患者男，55歲，臨床診斷：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能KILLIPⅡ級。三年前曾患“非ST段抬高心肌梗死”，患者平時未接受規律治療。本次入院前一周反復發作心絞痛，入院時血清肌鈣蛋白Ⅰ為0.04μmol/L，心臟彩超提示左室后壁波幅降低，各房室大小正常，EF為52%，血糖、血脂、肝腎功能、電解質均正常，K＋4.02 mmol/L，BNP 290 pg/mL，次日肌鈣蛋白Ⅰ為0.12μmol/L，第三日升至最高1.50μmol/L，給予雙聯抗血小板、調脂、降低心肌耗氧量、抗心肌缺血及營養心肌、改善心功能等治療，次日夜間開始給予低分子肝素鈣5000 IU皮下注射q12h，第4日突發惡性室性心律失常，經搶救無效死亡。
圖1 瀕死心電圖演變過程
心電圖分析：圖1A為入院次日的心電圖，為竇性心律，P-P間期0.72 S，頻率83次/min，P-R間期0.16 S，QRS為0.12 S，呈寬QRS圖形，R2、R5、R8為舒張晚期室性早搏，與前面竇性P波發生完全性房室干擾。圖1B為圖1A記錄三日后所作心電圖，為竇性心動過緩、房室分離，心室頻率約37次/min。圖1C為圖1B記錄后4min描記，QRS波異常寬大畸形，時間0.20 S，為室性心動過速。通過同步記錄的胸前導聯方可確定Ⅱ導聯QRS波的起止部位，V5、V6導聯QRS波下降支有頓挫，Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段呈雙峰狀。圖1D為圖1C記錄3min后作圖，呈一等電位直線，為全心停搏。
討 論
所謂瀕死心電圖，系指由嚴重或致死性心律失常發展為死亡過程中短暫過渡性的心電圖變化。
根據死亡前嚴重或致死性心律失常的性質，瀕死心電圖可分為四型：
①室速-室顫型：心電圖變化規律為快速室速→心室撲動→快速粗波型心室顫動→快速細波型心室顫動→瀕死心搏（即極為緩慢的非常寬大畸形的室性逸搏）間以心室停搏→全心停搏；
②停搏型：本型主要的嚴重或致死性心律失常是持久性竇性停搏并繼以交接性或室性逸搏，可因全心停搏而死亡，亦可先出現極不穩定、極為緩慢而不規則的短暫的交接性或室性逸搏后，轉為較長的心室停搏間隙，最后全心停搏；
③阻滯型：可呈現兩種表現，一是持久或永久性完全性竇房阻滯，死亡前發展情況與停搏型心電圖變化相似；二是完全性房室傳導阻滯合并心室停搏，可因交接性起搏點自律性喪失或室性起搏點自律性降低或下移使室性逸搏心率減慢而呈過緩的室性逸搏心律，QRS波更寬大畸形、節律不規則。當室性起搏點喪失自律性時，因交接性停搏與室性停搏并存，心電圖上便出現一系列竇性P波而無QRS波，同時P波也逐漸變小直至消失而出現全心停搏；
④混合型：此型由上述三型中任何兩型組合而成，較多見。
及早發現惡性心律失常的先兆并及時明確瀕死心電圖的類型，能有效指導臨床采取積極的搶救措施，是終止其發展為死亡心電圖的關鍵，可大大提高搶救成功率，具有重要的臨床意義。
瀕死心電圖分型對于臨床治療具有重要價值：
①停搏型或阻滯型者，以植入人工心臟起搏治療為主。如病情緊急或條件不容許，可先給予異丙基腎上腺素持續靜脈滴注或植入臨時起搏器，待病情穩定后再行評估是否需要植入永久性人工心臟起搏器。
②室速-室顫型者，以電擊除顫復律為主。一旦發現，在條件允許的情況下應緊急進行電除顫。該類型強調的是快速電除顫，時間是搶救能否成功的關鍵所在。經研究證實，每延遲電除顫1min，復蘇的成功率將下降7%～10%，而若在心跳驟停發生后1min內就進行電除顫，患者存活率可達90%。然而，電復律盡管是終止室速、室顫的有效措施，但并不能預防其發生，應該同時積極治療其病因與誘因，改善心肌缺血、缺氧，維持電解質酸堿平衡，糾正代謝紊亂，選擇有效抗心律失常藥物等：上述也是成功復律的重要因素。臨床上對于反復發作者，應考慮植入ICD或CRT。當條件不允許或來不及進行電復律時，可立即進行胸前捶擊，常可收到意想不到的效果。臨床表明：叩擊阿斯綜合征患者胸壁能使其恢復心跳，而捶擊胸部也能終止室速，甚至極少數室顫也能被重叩終止。
③腎上腺素對停搏型或阻滯型瀕死心電圖者可能有利而無弊，但對室速瀕死心電圖者應慎用，特別是電擊傷者。對非電擊傷引起的細波型室顫者，電擊除顫前先用腎上腺素使無力型室顫轉為有力型（粗大室顫波）后再行電擊除顫，可能會提高除顫成功率。本例由圖1C過渡到圖1D僅3min，很可能由于極低位的室內異位起搏點激動形成異常寬大畸形的QRS波型室速，隨即轉為室撲、室顫而致全心停搏；也可能為室速終止后出現緩慢性心室逸搏，繼而出現全心停搏。由于圖1C、圖1D為非連續監護記錄，其演變過程僅為推理性的。由于急性心肌梗死易發生惡性心律失常，特別是室顫，應采取早期PCI等積極的再灌注治療手段。