病例資料
患者男性，43歲，因“發熱6d，目黃4d”于2016年3月18日入本院。患者于入院前6d無明顯誘因出現發熱、雙腿瘀斑、尿黃，發熱時伴有大汗，未監測體溫，未行系統診治，入院前4d出現目黃，入院前1d進食油膩食物后出現嘔吐，嘔吐物為內容物。既往：否認病毒性肝炎病史及接觸史，否認輸血史，來自牧區，有牛羊接觸史。吸煙30余年，平均3支/d，飲酒20余年，約2次/周，折合酒精量200g/次，無特殊用藥史。
查體：體溫36.5℃，神清語明，皮膚、鞏膜黃染，未見肝掌、蜘蛛痣，淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺聽診呼吸音粗，未聞及干濕音，心率76次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音及異常心音，腹軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，肝、脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫，皮膚瘀斑基本消退，病理反射未引出。
輔助檢查：血常規：WBC1.23×109/L，中性粒細胞百分比0.39，單核細胞百分比0.17，PLT102×109/L；凝血常規：活化部分凝血活酶時間45.9s，PT21.4s，國際標準化比值1.81，凝血酶原時間比值1.81，PTA 42%。病毒性肝炎檢查：HBsAg（化學發光法）55.970IU/ml，抗-HBs（化學發光法）0.610ｍIU/ml，HBeAg（ELISA）0.429S/CO，抗-HBe（ELISA）0.205S/CO，抗-HBc（ELISA）0.040S/CO；丙型肝炎抗體（化學發光法）：0.180（陰性）。HBV定量1.32×104IU/ml。肝功能：AST 1107.0U/L，ALT 1661.0U/L，GGT 188.9U/L，ALP 154.3U/L，ALb 34.1g/L，白球比0.94，TBIL149.6μmol/L，DBIL 83.8μmol/L，IBIL 65.8μmol/L，總膽汁酸149.5μmol/L。EB病毒核酸定量檢測2.64×103拷貝/ｍL。肝膽脾多排CT平掃：脂肪肝、膽囊炎。戊型肝炎抗體、甲型肝炎抗體陰性。自身免疫性肝病相關抗體均為陰性。男性腫瘤標志物均為陰性。布魯氏菌平板凝集：弱陽性。布氏桿菌pcr定量檢測＜100拷貝/μL。
結合患者無病毒性肝炎病史及接觸史，查體未見慢性肝病體征，化驗提示轉氨酶重度升高，乙型肝炎標志物陽性且表面抗原滴度低，EB病毒核酸定量檢測到病毒復制，臨床診斷為：乙型肝炎、急性黃疸型，EB病毒感染。給予阿糖腺苷抗感染、保肝、退黃、對癥支持治療。患者入院后體溫逐漸恢復正常，皮膚及鞏膜黃染逐漸消退，于入院10d復查EB病毒核酸定量：低于檢測下限，HBV定量8.56×10IU/ml，肝功能：ALT 48.3U/L，AST 37.1U/L，TBIL 57.8μmol/L，提示肝功能逐漸恢復。出院后1個月于本院門診復查HBV定量未檢出，HBsAg陰轉，肝功能基本恢復正常，臨床治愈（表1）。
討論
患者為中年男性，既往否認肝炎病史，此次急性起病，感染途徑雖不明，結合其無慢性肝病體征、輔助檢查及乙型肝炎病原學的轉歸情況，患者急性乙型肝炎合并EB病毒感染診斷明確。相關研究結果提示，乙型肝炎的傳播途徑多為母嬰垂直傳播、性傳播、醫源性暴露（包括輸血、獻血、手術、洗牙、拔牙、針灸等）。其中急性HBV的感染原因主要以性接觸及醫源性傳播為主，傳播途徑不明者所占比例亦較高（約占急性乙型肝炎的37.5%），男性發病率高于女性。我國是乙型肝炎感染的高發地區，隨著新生兒乙型肝炎疫苗的接種以及對獻血人員的嚴格篩查，母嬰及血液傳播所致的HBＶ感染比例呈下降趨勢。對于大多數（95%左右）免疫系統健全的成年人，急性乙型肝炎的感染多為一個自限的過程，臨床治療一般多以對癥支持治療為主，抗病毒的治療多用于慢性感染或急性重型肝炎的發生。EB病毒屬皰疹科病毒，主要通過唾液傳播，成人感染多以發熱、皮疹、肝損傷為主要臨床表現。80%～90%的EB病毒感染者（特別是在兒童當中）臨床癥狀不明顯，可引起輕微肝損傷，多為自限性肝炎，僅有5%的患者發展為重型淤膽性肝炎。強春倩等對104例EB病毒感染致肝損傷患者的臨床特點及預后進行分析，結果提示EB病毒感染所致肝損傷為自限性肝炎，可引起膽汁淤積，極少引起肝硬化及肝衰竭。苗彥等對60例EB病毒感染者的臨床特征進行分析，結果亦提示多數患者出現輕度肝損傷，經抗病毒、保肝治療后可明顯好轉，未發現慢性肝炎及肝衰竭，與強春倩等的分析結果相符。此外，患者來自牧區，考慮布病亦可引起肝損傷，查布病相關檢查結果無臨床意義，考慮可排除布病所致肝損傷。
曾有學者研究發現，當存在其他一些感染因素時，HBV的活動會被抑制，亦有學者報道急性乙型肝炎/丙型肝炎重疊感染時，兩種病毒標志物及核酸的變化提示著二者具有相互抑制作用。急性乙型肝炎合并EB病毒感染不常見，查閱國內外相關文獻亦鮮為報道，二者的感染可能在各自核酸復制過程中存在相互抑制因而促進了病毒清除。此報道屬個例，HBV和EB病毒的重疊感染與疾病的發生發展及轉歸的相關性及具體機制有待進一步研究。治療方案根據患者肝損傷程度及相關病原學轉歸情況，仍以對癥支持治療為主，該患者治療過程順利，可為今后相似病例的治療提供參考。