病例簡介
患者女，18歲，既往體健，2017年1月17日凌晨3點口服秋水仙堿90片(0.5 mg/片)，晨6點左右同事發現患者劇烈嘔吐，嘔吐10余此次，嘔吐物未見胃內容物，未見成型藥片，伴腹痛，頭暈等癥狀，未予處置，中午11點在同事陪同下步入急診，查體：身高160 cm，體質量55 kg，神志清楚，脈搏130次/min，呼吸20次/min，體溫36.5 ℃，血壓110/69 mmHg，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛，雙下肢無水腫，病理征陰性。
查血常規：血紅蛋白：159 g/L，白細胞計數：10.53×109L－1，血小板計數266×109L－1；血生化：ALT 15.5 U/L，AST：126.4 U/L，LDH 1317.9 U/L，肌酸激酶199.3 U/L，血鈣2 mmol/L，血鉀3.19 mmol/L，磷0.22 mmol/L，BNP 335.5 pg/ml，肌酐62.7 μmol/L；凝血功能：血漿活化部分凝血活酶時間測定35.3 s，血漿凝血酶原時間測定17.1 s，血漿D－二聚體6.94 μg/mL；毒物檢查：秋水仙堿血液濃度140 ng/mL，尿液濃度950 ng/mL，診斷急性秋水仙堿中毒。立即溫水洗胃10 000 mL，大量補液。18日給予收入急診監護室，患者出現發熱，體溫38.9 ℃，伴全身肌肉酸痛，四肢麻木，腹痛，腹瀉10余次，入監護室后給予禁食水，甲強龍240 mg/d減輕炎癥反應，大量補液，注射用泮托拉唑鈉40 mg，2次/d抑酸，磷酸肌酸鈉營養心肌，靜脈營養，糾正電解質紊亂及補充白蛋白等支持治療。
20日患者出現皮膚散在出血點，肉眼血尿，胃液呈血性，復查血常規，血紅蛋白：117 g/L，白細胞計數：3.4×109L－1，血小板計數69×109L－1；21日白細胞計數：2.57×109L－1；22日血小板計數12×109L－1，給予輸注血小板，血漿治療，繼續抑酸治療，給予重組人粒細胞刺激因子升白，重組人促血小板生長因子提升血小板治療。20日至1月23日共輸注血漿9 U，機采血小板2 U。
經治療1月24日患者白細胞及血小板計數恢復正常，出血點及散在瘀斑消失，仍有肌痛四肢感覺麻木，給予停甲強龍240 mg/d，改為120 mg/d，給予經口進食。26日甲強龍減量至80 mg/d, 28日減量至40 mg/d，31日停激素。后患者白細胞及血小板持續增高，28日白細胞升至最高99.3×109L－1，后逐漸下降，2月4日復查白細胞計數12×109L－1 ，血小板計數390×109L－1，患者留有輕微肌肉酸痛，無其他不適，出院。
討論
本例患者口服秋水仙堿量已達0.818 mg/kg，服藥后3 h出現消化道癥狀，24 h后出現肌肉受損癥狀并有四肢麻木等神經系統受累表現，3 d出現血液系統受累，白細胞及血小板明顯減少，并出現肉眼血尿，胃液血性，皮膚出血點瘀斑等出血情況，癥狀達到最重，經治療7 d后明顯緩解，本例患者服藥劑量大，已達到文獻報道的致死劑量，但未出現多臟器功能衰竭，最終康復。
原因如下：
①患者就診早，發病后8 h，癥狀輕微時即來就診，并直接告訴所服用藥物，盡快就診、明確毒物是所有中毒成功救治的先決因素。
②盡早給予大劑量激素抗炎治療，在未有明顯臟器功能損害即給予大劑量激素是救治成功的關鍵。糖皮質激素能對抗多種原因引起的炎癥，大劑量的糖皮質激素穩定溶酶體膜，阻止或減少蛋白水解酶的釋放，減少心肌抑制因子的形成，避免或減輕了由心肌抑制因子引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；糖皮質激素可增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；糖皮質激素亦能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，并提高纖維蛋白原濃度，本例應用效果明顯。
③在心肺功能耐受情況下大量補液利尿，稀釋了藥物濃度加速了藥物排泄，亦起到重要作用。
④患者劇烈嘔吐，不除外嘔吐出部分藥物，清除了部分毒物。
⑤患者年輕，體健，未有任何基礎疾病，充分耐受治療。