病理病因
細菌可以通過以下途徑到達腦膜：血源傳播；由鄰近感染病灶的擴展(例如鼻竇炎，硬膜外膿腫)；或腦脊液與外界的溝通(例如，由于脊髓脊膜膨出，脊髓皮竇，穿通性外傷或神經外科手術)。對腦膜炎雙球菌，B型流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌菌落的成功形成以及隨腦脊液的播散來說，起關鍵作用的是細菌的表面結構；例如，腦膜炎雙球菌表面有特殊化的毛能使其與鼻咽部的細胞結合并被轉運經過粘膜屏障。
在血流中，細菌莢膜能抵制嗜中性白細胞，網狀內皮系統細胞與補體經典途徑成分的攻擊。脈絡叢是中樞神經系統炎癥一個早發部位，脈絡叢內存在針對細菌表面特殊化毛與其他表面成分的受體，促使細菌能順利進入腦脊液循環。由于腦脊液中抗體，補體與白細胞相對缺乏，細菌感染得以活躍。細菌表面成分，補體(如C5a)以及炎癥性細胞因子(如腫瘤壞死因子，白介素-1)能吸引嗜中性白細胞進入腦脊液，不斷增長的滲出物(在顱底腦池中特別稠密)可造成顱神經的損害，阻塞腦脊液循環通路(引起腦積水)，并誘發血管炎與血栓性靜脈炎(造成缺血)。滲出物所產生的花生四烯酸代謝產物與細胞因子能損傷細胞膜并破壞血腦屏障，導致腦水腫。缺血性腦損害與抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)可使腦水腫進一步加重。顱內壓上升，血壓下降(感染性休克)，病人可死于全身性并發癥或大面積腦梗死。
癥狀體征
在急性腦膜炎的典型癥狀即發熱，頭痛，頸項強直與嘔吐出現之前，往往先有前驅的呼吸道感染或咽痛。成人可在24小時內陷入重危病態，兒童的病程進展甚至可以更短。在較大的兒童與成人中，意識狀態從易激惹，錯亂，昏沉，木僵，逐步發展到昏迷。可出現抽搐發作與顱神經病變。常發生脫水，而血管性虛脫可導致休克與Waterhouse-Friderichsen綜合征，尤其多見于腦膜炎雙球菌敗血癥時。由于腦梗死的發生，可以出現偏身輕癱與其他局灶性障礙，但是在疾病早期出現這些局灶性障礙的情況是相對少見的，如有出現應懷疑到腦膿腫，細菌性心內膜炎伴細菌性栓塞造成的局灶性缺血或癲癇發作后的Todd癱瘓。
在3個月至2歲的嬰兒中，癥狀與體征較難預料。發熱，嘔吐，易激惹，抽搐發作，尖聲哭鬧以及囟門膨起或繃緊均屬常見；可能不見頸項強直。在嬰幼兒中，可在數日后發生硬腦膜下積液，其典型體征是抽搐發作，持續發熱與頭圍增大。通過冠狀縫穿刺，可取得蛋白質含量高的硬膜下腔積液。