細菌可以通過以下途徑到達腦膜：血源傳播；由鄰近感染病灶的擴展(例如鼻竇炎，硬膜外膿腫)；或腦脊液與外界的溝通(例如，由于脊髓脊膜膨出，脊髓皮竇，穿通性外傷或神經外科手術)。對腦膜炎雙球菌，B型流感嗜血桿菌和肺炎雙球菌菌落的成功形成以及隨腦脊液的播散來說，起關鍵作用的是細菌的表面結構；例如，腦膜炎雙球菌表面有特殊化的毛能使其與鼻咽部的細胞結合并被轉運經過粘膜屏障。
在血流中，細菌莢膜能抵制嗜中性白細胞，網狀內皮系統細胞與補體經典途徑成分的攻擊。脈絡叢是中樞神經系統炎癥一個早發部位，脈絡叢內存在針對細菌表面特殊化毛與其他表面成分的受體，促使細菌能順利進入腦脊液循環。由于腦脊液中抗體，補體與白細胞相對缺乏，細菌感染得以活躍。細菌表面成分，補體(如C5a)以及炎癥性細胞因子(如腫瘤壞死因子，白介素-1)能吸引嗜中性白細胞進入腦脊液，不斷增長的滲出物(在顱底腦池中特別稠密)可造成顱神經的損害，阻塞腦脊液循環通路(引起腦積水)，并誘發血管炎與血栓性靜脈炎(造成缺血)。滲出物所產生的花生四烯酸代謝產物與細胞因子能損傷細胞膜并破壞血腦屏障，導致腦水腫。缺血性腦損害與抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)可使腦水腫進一步加重。顱內壓上升，血壓下降(感染性休克)，病人可死于全身性并發癥或大面積腦梗死。