核結合因子-α1(CBF-α1)由成骨細胞特異性表達，是決定成骨細胞分化的因子，其調控的成骨細胞分化途徑是不可替代的(Tou等，2001)。CBF-α1是骨形成的關鍵基因，決定著成骨細胞的發生與分化，它在維持正常的骨骼生長發育中起著重要作用(David等，2000)。
研究結果已證明CBF-α1除調節成骨細胞分化外，還調節已分化成骨細胞的功能和其它生長因子的基因表達，從而控制出生后骨骼形成和發育的生理過程(Tamara等，2001)。CBF-α1不僅對成骨細胞分化起著特異的調控作用，在軟骨生成和軟骨內骨化過程中也發揮著不可或缺的作用。CBF-α1轉錄因子及其對成骨細胞定向分化的調控已廣為人們認識和接受，但CBF-α1基因表達調控及其誘導成骨細胞分化的分子機制有待進一步探索。
Ogawa等(1993)最先從小鼠纖維細胞克隆得到CBF-α1/p56的cDNA，并發現其在T淋巴細胞株、NIH3T細胞、胸腺和睪丸組織中表達。Duey等(1998)研究發現，在小鼠交配后12.5d的胚胎發育期，發現較高的CBF-α1mRNA表達在顱骨、中軸骨及四肢骨間充質細胞聚集區，這些細胞是能分化成成骨細胞及成軟骨細胞的雙能前體細胞。然而，CBF-α1的過高表達也可刺激破骨性骨吸收。Xiao等(1999)分析了小鼠、大鼠和人的CBF-α1基因結構及3種CBF-α1亞型的表達，結果發現Ⅱ型CBFα1表達于所有物種的成骨細胞中，Ⅲ型CBF-α1表達于小鼠和大鼠而并非人的成骨細胞中。因此，Ⅱ型CBF-α1在成骨細胞的分化過程中可能起著更重要的作用。Komori等(1997)用基因敲除小鼠模型，發現CBF-α1基因敲除的雜合子小鼠出生時骨發育明顯受阻，表現出和人的鎖骨顱骨發育異常綜合征相似的臨床癥狀。而CBF-α1基因敲除的純合子小鼠出生時無成骨細胞和骨組織形成。Lengner等(2002)在轉基因小鼠研究中發現，CBF-α1的過高表達，使成年鼠成骨細胞的成熟受到影響，骨形成及骨吸收均增加，骨代謝轉化增強，骨礦化降低。Clark等(2004)在骨損傷點中置入含CBF-α1質粒的Ⅰ型膠原海綿，發現質粒置入組的恢復比未置入質粒組快，且有明顯的軟骨形成、在骨損傷傷口邊緣可見活性成骨細胞，而對照組傷口邊緣活性成骨細胞較少，無新骨形成，提示局部運用CBF-α1可促進骨損傷的恢復。