我國揭示SVP是ABA代謝的關鍵調控因子可提高干旱耐受力

　　近日，《Molecular Plant》在線發表了植物逆境中心朱健康研究組題為“The Flowering Repressor SVP Confers Drought Resistance in Arabidopsis by Regulating Abscisic Acid Catabolism”的研究論文，揭示了開花抑制子SVP (SHORT VEGETATIVE PHASE)通過調控ABA代謝提高擬南芥抗旱性的分子機制。

圖1. 在分子遺傳水平上，開花抑制子SVP與下游靶基因CYP707A1，CYP707A3及 AtBG1的相互作用。

　　植物激素脫落酸(abscisic acid, ABA)是植物干旱脅迫響應的重要信號分子。干旱條件下，土壤缺水促進植物根部ABA從頭合成，及向地上部的轉運，導致ABA在葉片中積累，從而促進氣孔關閉以減少水分散失等來提高陸生植物對干旱脅迫的耐受能力(Zhu, 2016； Wang et al., 2016)。最新研究表明，ABA在擬南芥葉片的快速積累也可以通過促進ABA糖基水解酶(β-glucosidases, AtBG1和AtBG2)水解無活性的糖基化ABA (ABA-glucose ester,ABA-GE)產生有活性的ABA和抑制ABA羥基化酶(cytochrome P450 monooxygenases, CYP707A1-4)對有活性的ABA進行羥基化使其活性降低甚至失活來實現(Lee et al., 2006； Okamoto et al., 2009； Bauer et al., 2013)，但ABA代謝的兩類關鍵基因響應干旱脅迫的調控機制仍需進一步研究。

　　在這項研究中，研究人員發現干旱脅迫后，MADS-box轉錄因子家族的開花抑制子SVP在葉片中的表達受干旱脅迫誘導上調。SVP功能缺失突變體對干旱脅迫超敏感，同時SVP過表達會增強植物的抗旱能力，說明SVP是擬南芥應答干旱脅迫的正調控因子。進一步研究發現，在干旱條件下SVP能夠直接結合ABA代謝關鍵基因AtBG1、CYP707A1和CYP707A3的啟動子區，并通過活化AtBG1的轉錄，抑制CYP707A1和CYP707A3的表達，促進葉片中ABA快速積累。研究人員進一步在svp突變體中過表達AtBG1或功能缺失CYP707A1/3，發現都可以恢復svp中ABA含量到野生型水平，從而恢復svp干旱脅迫超敏感的表型，表明ABA代謝的關鍵基因AtBG1、CYP707A1和CYP707A3處于開花抑制子編碼基因SVP的遺傳學下游。這些結果表明，干旱脅迫下，SVP是ABA代謝的關鍵調控因子，有利于ABA在葉片中的快速積累，繼而促進氣孔關閉減少水分散失，從而提高擬南芥對干旱脅迫的耐受能力。另外，開花抑制子SVP對靶基因表達的雙向調節機制可能是通過與不同的轉錄調節因子結合形成轉錄調節復合體來實現。

　　該工作得到中國科學院的相關經費資助。

圖2. 干旱脅迫下，SVP轉錄調節復合體促進擬南芥葉片中ABA快速積累的作用機制。