診斷
1.經典的診斷標準由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：
①低鈉血癥，血鈉血漿滲透壓；
②尿鈉 L；
③血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高，血漿滲透壓<280mosm>20mmol/d；
④臨床上無脫水，水腫；
抗利尿激素分泌異常綜合癥
抗利尿激素分泌異常綜合癥
⑤心臟，腎臟，肝臟，腎上腺，甲狀腺功能正常。
2.此外，張天錫(1991)提出了SIAVP的診斷標準，包括：
①血鈉<130mmol/L(正常135～l45mmol/L)；
②血漿滲透壓<270mOsm/kgH2O(正常270～290mOsm/kgH2O；
③尿鈉>80mmol/d(正常<20 mmol/d)；
④尿滲透壓升高，尿滲透壓/血滲透壓>1(正常<1)；
⑤嚴格限制水攝入后，癥狀減輕；
⑥無水腫，心，肝，腎功能正常；
⑦血漿AVP升高，大于1.5pg/ml(血漿滲透壓<280mOsm/kgH2O時，血漿AVP值<0.5～l.5pg/ml)。
鑒別
低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣，低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥，所謂“假性”低鈉血癥，是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時，血漿中含水部分減少，而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見于高脂血癥，多發性骨髓瘤，干燥綜合征，巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖，高甘油三酯血癥或口服降糖治療時，“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在下列原因：
1.胃腸道消化液的喪失
這是臨床上最常見的低鈉血癥原因，各種消化液中鈉離子濃度，除胃液略低外，均與血漿鈉離子濃度相近，腹瀉，嘔吐及胃腸，膽道，胰腺造瘺或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血癥。
2.大量出汗
汗液中氯化鈉含量約0.25%，含鈉量與出汗的“量”有關，在顯性出汗時，汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度，高熱病人或在高溫區勞動作業大量出汗時，如僅補充水分而不補充電解質，都可發生以缺鈉為主的失水。
3.腎性失鈉
腎功能衰竭時尿鈉排泄可以增多，加以此時腎臟對低鈉時的主動潴鈉反應消失，當尿毒癥引起嘔吐，腹瀉而致機體缺鈉時，由于腎小管對醛固酮不起反應，尿中繼續排鈉，而致低鈉血癥，失鹽性腎病，醛固酮減少癥，Fanconi綜合征，遠端腎小管性酸中毒，甲狀旁腺機能亢進癥，Bartter綜合征等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉增多而致低鈉血癥，此時，多有相應腎臟病史可資鑒別。
4.甲狀腺功能低下
甲低時由于AVP釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低鈉血癥，但本病常有低代謝癥狀如怕冷，嗜睡，腹脹，便秘，脈緩，體重增加，有典型的黏液性水腫，血清T3，T4降低，TSH升高，可資鑒別。
5.腎上腺皮質功能減退，腎小管病變 常伴有效循環血容量減少，低滲透壓血癥，低血壓，低滲性脫水以及氮質血癥，易于鑒別。
6.慢性充血性心力衰竭，肝硬化腹水，腎病綜合征
多有明顯水腫，腹水，尿鈉降低，此時水潴留多于鈉潴留，出現稀釋性低鈉血癥，呈鈉正平衡，血漿腎素活性增高，醛固酮亦增高。
7.糖尿病酮癥酸中毒
血糖高，血漿滲透壓高時可出現低鈉血癥，高血糖時血鈉低可能是由于細胞外液高滲，使細胞內水移向細胞外以致血鈉被稀釋，且此時腎小管濾液中含糖多，滲透壓高，腎小管對鈉的重吸收受抑，尿中排鈉增多，此時有糖尿病史及血，尿酮陽性，血糖升高等特點可以鑒別。
8.腹水及大面積燒傷
腹水所含鈉離子濃度與血漿相近，故大量放腹水特別是反復多次放腹水或1次放腹水過多，可致低鈉血癥，大面積燒傷使血漿外滲致失鈉失水，但缺鈉比缺水更明顯，易于鑒別。
9.慢性病細胞綜合征
見于久病虛弱者，如肺結核，肺癌，肝硬化晚期，營養不良及年老體弱者，長期營養不良，惡病質使細胞內有機物質喪失，細胞外鈉離子進入細胞內；或者患者滲透壓閾值重調，導致低鈉血癥。
10.精神性煩渴
患者由于飲水過多可引起低鈉血癥，血漿滲透壓可降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑒別。
此外，SIADH的癥狀有時與其原發疾病的癥狀相近或相同，易于混淆，如中樞神經系統疾病病情加重時也可有SIADH所伴的神經精神癥狀，抑郁癥時的抑郁癥狀易與抗抑郁劑如氟西汀等所致的SIADH病情混淆，此時多依賴定期的血鈉，血漿滲透壓，尿鈉排泄量等實驗室檢查來鑒別。