抽搐的發生機制極其復雜可以是中樞神經系統功能或結構異常也可以是周圍神經乃至效應器的異常或兩者兼而有之按異常電興奮信號的來源不同可分為兩種情況：
1.大腦生理功能及結構異常 正常情況下發育完善的腦部神經元具有一定的自身穩定作用其興奮與抑制系統處于相對平衡許多腦部或全身疾病破壞了這一平衡導致神經元興奮閾降低和過度同步化放電因而引發抽搐
(1)神經元興奮閾降低：神經元的膜電位穩定取決于膜內外離子的極性分布和結構完整顱內外許多疾病可通過不同途徑影響膜電位的穩定如低鈉血癥高鉀血癥直接引起膜電位降低(神經元興奮閾降低)使神經元自動去極化而產生動作電位；缺血缺氧低血糖低血鎂及洋地黃中毒等影響能量代謝或高熱使氧葡萄糖三磷腺苷過度消耗均可導致膜電位下降；此外腦部感染或顱外感染的毒素直接損傷神經元膜而使其通透性增高低血鈣使細胞對鈉離子通透性增高均可使細胞外鈉內流而致神經元自動去極化
(2)腦神經元及其周圍結構受損：各種腦器質性病變(如出血腫瘤挫裂傷腦炎腦膿腫等)可以導致神經元稀疏膜結構受損樹突變形膠質細胞增生和星形膠質細胞功能異常導致鉀離子流失從而使神經元膜難以維持相對穩定的極化狀態易形成自發性長期的電位波動
(3)神經遞質改變：當興奮性神經遞質過多如有機磷中毒時膽堿酯酶活性受抑制致興奮性遞質乙酰膽堿積聚過多即可發生抽搐反之抑制性神經遞質過少如維生素B6缺乏時谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏影響谷氨酸脫羧轉化為抑制性遞質γ-氨基丁酸的生成；再如肝性腦病早期因腦組織對氨的解毒需要谷氨酸致使γ-氨基丁酸合成的前體谷氨酸減少其結果均導致抽搐
(4)精神因素：精神創傷可引起大腦皮質功能出現一時性紊亂失去對皮質下中樞的調節和抑制引發抽搐如癔癥性抽搐
(5)遺傳因素：高熱驚厥和特發性癲癇大發作有明顯的家族聚集性這些提示遺傳因素在抽搐發生中的作用即遺傳性神經元興奮性降低
2.非大腦功能障礙 主要是脊髓的運動或周圍神經如破傷風桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經系統(主要是脊髓腦干的下運動神經元)的突觸導致持續性肌強直性抽搐士的寧中毒引起脊髓前角細胞興奮過度發生類似破傷風樣抽搐
低血鈣或堿中毒除了使神經元膜通透性增高外常由于周圍神經和肌膜對鈉離子通透性增加而興奮性升高引起手足搐搦