患者，女，35歲，160cm，55kg，因“停經58d、腹痛9h”入院，經陰道后穹窿穿刺抽出20ml不凝血，考慮宮外孕破裂出血，遂行急診手術。患者入室時呈休克狀態。術前ECG未見明顯異常。BP70/40mmHg，HR130次/分，SpO2 99%。立即輸注羥乙基淀粉500ml和復方乳酸鈉500ml，給予咪達唑侖0.5mg、舒芬太尼15μg、依托咪酯10mg、羅庫溴銨40mg靜脈誘導，經口氣管插管后行機械通氣，VT500ml，RR12次/分。
術中麻醉維持以丙泊酚4～12mg·kg－1·h－1復合瑞芬太尼0.05～2μg·kg－1·min－1恒速泵注，維持BIS值40～60。手術開始同時行右肱動脈穿刺置管，行血氣分析：pH7.2、PO2641mmHg、PCO229mmHg、血鉀3.2mmol/L、血鈣0.98mmol/L、Lac10.2mmol/L、BE－15.3mmol/L、Hct＜15%、Hb無法測出。靜脈輸注紅細胞800ml，血漿800ml，碳酸氫鈉150ml。調整呼吸參數為VT450ml，RR12次/分，緩慢靜脈滴注氯化鉀1.5g，氯化鈣1g。患者麻醉誘導后血壓偏低（70～60/30～25mmHg），給予去甲腎上腺素0.4μg·kg－1·min－1持續泵注，維持BP115～95/80～60mmHg，HR70～80次/分。
術中輸自體血950ml、羥乙基淀粉1500ml、復方乳酸鈉1000ml、紅細胞800ml、血漿800ml，出血量2000ml，尿量100ml。患者少尿，給予呋塞米20mg靜脈推注。手術時間105min。術畢，揭開無菌單時發現患者右側頸外靜脈怒張，聽診雙肺未聞及明顯濕啰音，此時BP突然下降至75/50mmHg，HR95次/分，ECG示ST段較入室時明顯抬高，高度懷疑患者出現右心衰竭。間斷靜脈推注去甲腎上腺素8～24μg，血壓仍無法維持，加用腎上腺素0.03μg·kg－1·min－1持續泵注，去甲腎上腺素減至0.13μg·kg－1·min－1，維持BP120～100/85～70mmHg，HR75～85次/分。
此時尿量1000ml，追加呋塞米20mg，限制液體入量，行左股靜脈穿刺置管，CVP26cmH2O。心臟超聲檢查見全心活動減弱，左室射血分數40%，未見節段性室壁運動異常及左心衰竭或右心衰竭征象。心內科結合患者病史及臨床體征，考慮為應激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM），繼續活血、利尿，維持循環穩定。
術畢90min測動脈血氣：pH7.35、PaO2587mmHg、PaCO239mmHg、血鉀4.0mmol/L、血鈣1.09mmol/L、Lac7.2mmol/L、BE－3.8mmol/L、Hct29%、Hb102g/L，CVP20cmH2O，4h總入量6300ml，總尿量2000ml，患者帶管送至ICU。術后動態監測心肌肌鈣蛋白I（cTnI），術畢當日為6.33ng/ml，術后1、2、3、4d分別為13.35、4.61、1.90和0.04ng/ml。術后1d復查床旁心臟超聲示左室射血分數70%，各心內結構未見明顯異常。術后10d患者出院。
討論
SCM又稱Takotsubo綜合征，是一種以左心室的短暫性局部收縮功能障礙為特征的綜合征，類似于心肌梗死，但沒有阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂的血管造影證據。兒茶酚胺誘導的微血管功能障礙導致心肌頓抑和心臟毒性是目前廣為接受的致病原因。SCM診斷多采用美國梅奧醫學中心于2008年修正的診斷標準。冠脈造影是SCM影像學診斷的“金標準”，約80%的SCM患者冠脈造影結果正常，20%的患者冠脈存在輕度狹窄或心肌橋。原發性SCM患者以急性心臟癥狀首診。繼發性SCM常繼發于創傷、手術麻醉、某些藥物治療等。
Nazir等分析了41例術中誘發SCM的腎上腺素平均劑量為2.85mg，其中1例患者因彌漫性血管內凝血、多器官功能衰竭死亡，其余40例完全康復。發生腎上腺素相關的SCM患者絕大多數為女性（83%），且普遍年輕，其中14例年齡小于40歲。以上均提示輸入外源性兒茶酚胺類物質會誘發SCM。
本例患者較年輕，既往無心臟疾病史，因失血性休克機體處于高度應激狀態，術中曾較長時間使用去甲腎上腺素，具有繼發性SCM發生的精神和藥物誘發因素。術中突發心電圖ST段輕度抬高，經超聲心動圖證實存在左室運動減低、射血分數下降，但未見左右心室擴大、肺淤血等心力衰竭表現，術后心功能迅速恢復，cTnI呈現特征性變化。遺憾的是由于條件限制，患者未能及時行冠脈造影檢查，但結合患者臨床表現、實驗室檢查、梅奧診斷標準及以往文獻，可以考慮本例為外源性兒茶酚胺誘發的SCM。