揭示昆蟲綠僵菌通過微自噬途徑調控附著胞脂滴降解機制

　　6月16日，Autophagy在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心王成樹研究組完成的研究論文Activation of microlipophagy during early infection of insect hosts by Metarhizium robertsii。該研究揭示昆蟲病原真菌綠僵菌通過微自噬途徑調控附著胞脂滴降解，從而快速形成胞內膨壓而穿透昆蟲寄主體壁。

　　昆蟲病原真菌如綠僵菌等在感染昆蟲寄主時分化形成侵染結構—附著胞，除了分泌不同體壁降解外，附著胞內需快速建立高水平的細胞膨壓(turgor pressure)而保障真菌入侵釘的穿透。胞內糖原、脂滴等快速降解被認為是形成膨壓的主要途徑，但這些底物的降解途徑及機理仍不清楚。

　　研究發現，綠僵菌在形成附著胞時，細胞自噬水平顯著上調，液泡中脂滴積累、自噬小體（autophagic body）大量形成，預示脂滴會通過自噬途徑進行降解，即脂噬發生于附著胞形成過程。然而，這一過程是巨自噬或是微自噬尚不清楚。為此，通過全基因組水平敲除自噬相關的23個基因，發現其中10個基因的缺失顯著影響綠僵菌的殺蟲毒力。不同于植物病原真菌稻瘟病菌，綠僵菌形成附著胞時，不存在糖原由分子孢子向附著胞遷移的現象，甘油三脂降解酶基因的缺失也不影響綠僵菌的殺蟲毒力。殺蟲毒力相關的自噬基因多與自噬體（autophagosome）形成相關，這些基因的缺失影響自噬體形成，而突變株中脂滴仍可以進入液泡，呈現積累而無法降解的現象。這一現象的發現表明，脂滴可以無須通過自噬體包裹而運輸至液泡，即通過微脂噬（microlipophagy）途徑調控脂滴降解，進而影響真菌的感染毒力。

　　該研究揭示了真菌細胞自噬的新型生物學功能，證明真菌胞內脂滴降解的微脂噬途徑，并建立了驗證微脂噬途徑的遺傳學方法，對于促進細胞自噬的調控機理及生物學效應研究具有推動作用。研究工作得到國家自然科學基金創新研究群體項目、中科院的資助。

　　研究揭示綠僵菌附著胞形成時胞內脂滴微自噬的調控途徑