相關論文發表在《自然—細胞生物學》
細胞產生不可修復的DNA損傷后通常會程序性死亡，或稱凋亡。然而在腫瘤細胞中這一機制失去作用，所以它能夠肆意增殖，拒絕接受“自殺”的命令。德國科學家近日發現了其中的可能原因——腫瘤細胞會降解一種能觸發凋亡的蛋白。抑制這種蛋白的降解能夠使凋亡機制恢復作用，并將提升放療和化療的效力。相關論文發表在《自然—細胞生物學》（Nature Cell Biology）上。
嚴重DNA損傷后觸發凋亡的其中一類蛋白是HIPK2分子。德國癌癥研究中心的Thomas Hofmann和同事研究發現，HIPK2不斷在健康細胞中產生，但一種名為Siah-1的酶將它標記為“垃圾”，所以它又立刻被降解。
輕微損傷的細胞會進入一種低級警戒狀態——短時間內抑制HIPK2的降解。一旦損傷得到修復，細胞會立即恢復對HIPK2的降解。只有在嚴重損傷（比如DNA雙鏈均遭破壞）的細胞中，HIPK2的降解才被永久性地抑制。結果HIPK2不斷積累，觸發凋亡，細胞自殺。
研究人員推測，這可能就是放療和化療有時失效的原因。這兩種治療方法都會嚴重損傷腫瘤細胞，最終導致它們的程序性死亡。Thomas Hofmann說：“如果有抵抗發生，經常是由于腫瘤細胞‘拒絕’執行自殺的命令。”
研究人員在實驗中抑制了Siah-1酶，結果發現，即使在輕微損傷的細胞中，HIPK2也能夠積聚，凋亡也被觸發。Hofmann推測，“癌醫學將可能利用這一發現。比如，我們可以將Siah-1抑制劑與放療或化療結合使用，從而將細胞拉回到凋亡機制中來。”
（《自然—細胞生物學》（Nature Cell Biology），doi:10.1038/ncb1743，Melanie Winter，Thomas G. Hofmann）
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《自然—細胞生物學》發表論文摘要
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