細胞溶破作用
補體對細胞的溶破作用主要是在MAC 的裝配過程中，C5b-7 與C5b-8 已可插入細胞膜脂質雙層，但不能形成孔道，對細胞的損傷不大。C5b-8 復合物結合上C9，并通過C9 分子的延伸，使更多的C9 分子結合形成管狀MAC ，然后將靶細胞溶解。研究表明，MAC 中C9 分子的多少決定了細胞膜孔道的大小。補體對細胞的溶破作用在一定程度上呈現種屬特異性。當補體和靶細胞來自同一種屬時，補體溶解靶細胞的效率很低。這一現象稱為補體溶細胞的同源限制。同源限制與細胞表面的糖蛋白有關。這些糖蛋白可干擾補體活化的限速步驟，直接影響C5b-9 復合物組裝而發揮作用。
細胞因子產生
當沉積于細胞表面的MAC ，插入細胞膜導致細胞膜通透性增加，細胞內外離子活動改變，激活細胞內信號傳導過程，致產生多種生物活性物質，包括氧自由基、類脂質等炎性介質，并產生多種細胞因子，誘導膜蛋白表達等。這些效應對加強病原菌清除，促進局部組織增生修復有積極的作用，同時也可放大炎癥反應，加重局部病變。
非致死效應
近年來通過對MAC 與有核細胞相互作用的研究，除了MAC 對靶細胞的溶破作用外，研究顯示，有核細胞通過囊泡化或胞吞作用，清除沉積于細胞膜上的MAC，保護自身免受補體溶破。
內皮細胞凋亡
Hughes 等研究MAC 在實驗性腎小球腎炎中的作用，發現具有補體沉積的內皮細胞凋亡明顯加劇，而且依賴于MAC，而用眼鏡蛇毒液因子消除補體后，可明顯減輕內皮細胞凋亡，可降低10 ～ 12 倍。CD59 是細胞的膜連接補體調節蛋白，可抑制C5b-9 的聚合和插入，給予抗CD59抗體抑制CD59 的作用后，可使內皮細胞凋亡加劇。同樣用cDNA 去除補體的特異作用后，可保護內皮細胞免于損傷和腎功能受損。為進一步明確CD59 如何改善內皮細胞損傷，Nangaku等研究利用抗腎小球內皮細胞抗體致血栓性微血管病變，觀察CD59 的作用，應用腎動脈灌注抗CD59 單克隆抗體，灌注抗CD59 并不影響介導血栓性微血管病變的抗內皮細胞IgG 的沉積，然而，在血栓性微血管病動物模型體內中和CD59后，導致C5b-9 在腎小球內大量形成。提示CD59 具有保護腎小球內皮損傷的作用。
粘附分子表達
當MAC 在內皮細胞形成后，胞漿內顆粒與胞膜融合后產生P-選擇素(P-selectin)增加，隨與循環中的中性粒細胞、血小板、單核細胞粘附作用增強，促炎性介質的釋放。應用抗P-選擇素單克隆抗體可阻斷其上調作用。在缺乏免疫球蛋白的情況下，C5b-9 復合物本身可促進GEN P-選擇素表達增加，并可上調E-選擇素和ICAM-1，且呈劑量依賴型。另外，C5b-9 復合物還可協同TNF-α上調E-選擇素，促進GEN 與中性粒細胞之間的粘附。