近期，我們收到了很多小伙伴提交的文獻獎勵申請，其中，有2篇成功吸引了小編的注意，這2篇文章的內容都是斑馬魚研究相關的。我們都知道，斑馬魚是一種常見的模式生物，但是市面上針對斑馬魚的抗體卻非常少，我們不僅有一百多種斑馬魚抗體，而且還可以根據客戶需求來進行定制生產。下面來看看這2篇文章吧。
01
標題：Sas10 controls ribosome biogenesis by stabilizing Mpp10 and delivering the Mpp10–Imp3–Imp4 complex to nucleolus
作者單位：浙江大學動物科學學院
引用抗體：Bhmt/ Sas10/ Mpp10/ Def/（定制抗體） β-Actin(R1207-1)/ C-Myc(0912-2)
PubMed ID: 30773582
發表雜志：Nucleic Acids Research
IF：11.561
抗體應用：WB/IF
前言介紹：
在真核生物中，核糖體生物發生消耗超過細胞總能量的60％，并且該過程包括前核糖體RNA（rRNA）的轉錄;用于rRNA的成熟的核糖體蛋白和非核糖體蛋白的翻譯; 18S，5.8S和28S rRNA的成熟以及大小核糖體亞基的組裝。核糖體小亞基（small subunit，SSU）含有18S rRNA和超過30種核糖體蛋白。核糖體小亞基的生物發生起源于35S（酵母中）前rRNA轉錄物的18S rRNA的加工和成熟，該過程是精確控制并逐步進行。過程中涉及約70個非核糖體因子和各種小核仁RNA（snoRNA）參與。轉錄35S pre-rRNA的5'-外轉錄間隔區（5'-ETS）后，5'-ETS募集UTP-A蛋白和UTP-B蛋白復合物，然后形成含有Mpp10（mitotic phosphorylated protein 10，有絲分裂磷酸化蛋白10），Mpp10相互作用蛋白3（Imp3）和Mpp10相互作用蛋白4（Imp4）（即Mpp10-Imp3-Imp4復合物）以及U3小核仁核糖核蛋白顆粒（snoRNP）的復合物）。這些復合物組裝成一個巨大的復合體，稱為90S前核糖體或SSU加工體。 SSU加工體通過在A0，A1和A2位點剪切來介導18S rRNA成熟。
摘要:
Mpp10與Imp3和Imp4形成復合物，其作為核糖體小亞基（SSU）加工組的核心組分。 Mpp10還與核仁蛋白Sas10 /
Utp3相互作用。然而，Mpp10-Imp3-Imp4復合物如何傳遞到核仁以及Mpp10-Sas10復合物起什么樣的生物學功能仍然是未知的。課題組研究發現，斑馬魚Mpp10和Sas10是保守的核仁蛋白，對消化器官的發育至關重要。
Mpp10，而不是Sas10 / Utp3，是作為核仁定位的Def-Capn3蛋白降解途徑的靶標。
Sas10通過掩蔽Mpp10上的Capn3識別位點來保護Mpp10免受Capn3介導的剪切。
Def與Sas10相互作用形成Def-Sas10-Mpp10復合物，以促進Capn3介導的Mpp10剪切。重要的是，作者發現Sas10決定了Mpp10-Imp3-Imp4復合物的核仁定位。總之，Sas10不僅對于將Mpp10-Imp3-Imp4復合物遞送至核仁以組裝SSU處理組而且在器官發生期間微調核仁中的Mpp10轉換也是必不可少的。
Figure. Zebrafish Sas10 and Mpp10 are nucleolar proteins and display
dynamic expression patterns during early embryogenesis. . (C)Western
blot of Sas10, Mpp10, Def, Fib, Bhmt and α-Tub in total protein (Total),
cytoplasmic fraction (CP), nucleoplasmic fraction (NP) and nucleolar
fraction (NO) from adult livers. (D–F) Co-immunostaining of Sas10 and
Fib (D), Mpp10 and Fib (E), or Mpp10 and Sas10 (F) in the adult liver.
Big box shows the high magnification view of the nucleus in the small
box. Nuclei were stained with DAPI; bar, 50 um.
02
標題：Aloe emodin induces hepatotoxicity by activating NF-κB inflammatory pathway and P53 apoptosis pathway in zebrafish
作者單位：成都中醫藥大學
引用抗體：P65（ET1603-12）、P53（ET1601-13）、JNK（ET1601-28）、GAPDH （M1310-2）
PubMed ID: 30771440
發表雜志：Toxicology Letters
IF：3.166
抗體應用：WB
前言介紹：
AE（Aloe emodin，蘆薈大黃素）存在于許多具有廣泛藥理活性的天然產物中，據報道AE具有肝毒性作用。
在這項研究中，實驗人員主要從炎癥和凋亡通路研究AE的肝毒性機制。
首先使用分子對接來探索AE和兩種通路之間的親和力，然后選擇斑馬魚作為動物模型來驗證體內分子對接結果的可靠性。
摘要：
本研究的目的是研究蘆薈大黃素（AE）的肝毒性作用及其潛在機制。利用分子對接技術，AE分別與NF-κB炎癥通路和P53凋亡通路靶標對接。驗證分子對接的結果并進一步研究AE的肝毒性機制，斑馬魚Tg（fabp10：EGFP）用作體內動物模型。分析斑馬魚肝臟的病理切片，觀察組織病理學變化，蘇丹黑B用于研究斑馬魚肝臟是否存在炎癥反應。然后由TdT介導的dUTP
Nick-End Labeling（TUNEL）用于檢測斑馬魚肝細胞的凋亡信號，最后分別通過qRT-PCR和Western
Blot測量斑馬魚NF-κB和P53通路中mRNA和靶蛋白表達水平。分子對接結果表明，AE能夠成功地與NF-κB和P53通路的所有靶標對接，大多數靶標的對接評分等于或高于相應的配體。病理切片顯示AE可引起斑馬魚肝臟病變，蘇丹黑B染色結果顯示AE使蘇丹黑B染色斑馬魚肝臟。然后TUNEL測定顯示AE組中有大量致密凋亡信號，主要分布在斑馬魚的肝臟和卵黃囊中。
qRT-PCR和Western blot結果顯示，AE可增加NF-κB和P53通路中促炎和促凋亡靶點的mRNA和蛋白表達水平。
AE可激活NF-κB炎癥通路和P53凋亡途徑，其肝毒性機制與NF-κB-P53的激活有關炎癥-凋亡途徑。
Fig. The protein expression level of the key protein in NF-κB and P53 pathways.