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  • 發布時間:2022-11-08 16:16 原文鏈接: 新生兒B鏈球菌感染的發病機制

      早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒,母親帶菌多,GBS引起局部羊膜炎火罐網,羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破<19h的發生率為0.7‰,≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染,羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分,是很好的GBS培養基,胎兒吸入受感染的羊水,可導致胎兒和以后新生兒的肺炎菌血癥和敗血癥休克火罐網。

      血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2μg/ml時,可加強白細胞調理吞噬作用,并能殺死GBS未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體,易發生GBS感染,一旦發生,可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。

      早發型GBS感染是以菌血癥、肺炎及肺動脈高壓為其特征,敗血癥后期可發生周圍血中性粒細胞減少肺部粒細胞浸潤血管通透性增加、心肌功能障礙血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC。

      晚發型GBS感染的發病與患兒早期帶菌有關,當發生呼吸道感染時,破壞了黏膜屏障,GBS便乘虛繁殖,產生大量GBSⅢ型莢膜多糖抗原,或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發病是由于早發型GBS菌血癥,雖無癥狀,但可將細菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中而后引起局限性的骨髓炎,患兒可無全身癥狀。由于患兒已產生少量抗體,血中Ⅲ型特異IgG抗體升高,可使感染局限于干骺端。

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