研究人員在小白鼠的神經細胞中發現了被加強的瘙癢信號
任何因瘙癢而飽受失眠折磨之痛的人都了解,不是所有的癢癥都是相同的。華盛頓大學醫學院的研究人員經過實驗解釋了原因。
通過小白鼠實驗,科學家發現因醫學病因(濕疹、牛皮癬以及腎衰竭和肝病)而產生的長期瘙癢不同于因蚊蟲叮咬而產生的癢癥。
因為長期瘙癢不僅涉及傳輸瘙癢信號的神經細胞或神經元。研究人員發現長期瘙癢癥中,傳輸瘙癢信號的神經元也會“指派”疼痛神經元增強瘙癢感。
這個新發現可能將為人類帶來針對疼痛神經元和瘙癢神經元的更有效的長期瘙癢治療手段。
華盛頓大學瘙癢研究中心主管陳周峰(Zhou-Feng Chen)博士表示:“通常情況下的瘙癢癥,有固定的通路來傳輸瘙癢信號,而長期瘙癢癥中,很多神經元都轉變成瘙癢神經元,包括那些本來是傳輸疼痛信號的神經元。這就解釋了為什么長期瘙癢癥這么折磨人。”
陳博士和同事們發現小白鼠體內一種被稱為BRAF的蛋白質總是活躍的,在瘙癢神經元中持續傳輸信號。BRAF基因以及其產生的蛋白質都與小白鼠的疼痛應答有關,但科學家尚不清楚該基因是否也與瘙癢有關。
陳博士解釋道:“我們起初認為相比瘙癢來說,動物們可能更易于感覺到疼痛。但結果卻令人大吃一驚,小白鼠不由自主地自行搔癢。剛開始,我們不清楚它們為什么要搔癢,后來發現我們制成了長期瘙癢的小鼠模型。”
進一步研究發現,BRAF蛋白質能夠開啟很多瘙癢基因,并且干性皮膚小白鼠身上的BRAF基因的表達與患過敏性接觸性皮炎的小鼠身上的基因表達出現相似的變化。這兩種情況同樣也能使人類皮膚產生癢癥。
研究結果表明,BRAF通路的目標基因可能為長期瘙癢癥的治療開辟新的途徑。
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