近日，華東理工大學生物工程學院教授王啟要課題組在病原菌毒力調控方面取得新進展，相關研究發表于《核酸研究》。
如果將細菌核心基因組比作細菌內部的原住民，那么細菌進化的主要驅動力就是水平轉移基因元件（入侵者）不斷與原住民融合，從而賦予或增強細菌致病性和環境適應性等特性。三型分泌系統（T3SS）、六型分泌系統（T6SS）、抗性基因和原噬菌體等是典型的“入侵者”，能夠推動普通細菌向病原菌躍遷。與此同時，“入侵者”的融合表達會侵占“原住民”的生存資源，“原住民”會派出守衛者——類組蛋白H-NS，以沉默入侵者的表達。
在前期基礎上，研究團隊以腸桿菌科病原菌殺魚愛德華氏菌為模式菌株，研究發現賴氨酸乙酰化修飾影響H-NS對T3/T6SS的沉默，表明賴氨酸乙酰化是一種抗H-NS沉默機制。殺魚愛德華氏菌響應環境中的氨基酸營養或免疫代謝物水平后，調節H-NS的賴氨酸乙酰化修飾狀態，其中K120位點乙酰化顯著削弱了H-NS對高AT含量DNA的占有能力。這些高AT含量DNA主要集中在水平基因轉移元件的啟動子區域，失去占有能力的H-NS更容易被抗沉默蛋白驅逐，從而徹底解除對T3/T6SS的沉默抑制。
賴氨酸乙酰化影響H-NS對高AT DNA的占有能力 圖片來源于《核酸研究》
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/nar/gkad1172
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