旋毛蟲的致病過程可分為連續的3個時期：
1. 侵入期（約1周）：由于脫囊幼蟲和成蟲侵入腸粘膜，尤其是成蟲以腸絨毛為食，加之蟲體的排泄物、分泌物及產出的大量幼蟲的刺激，引起十二指腸和空腸廣泛炎癥，局部充血、水腫、灶性出血，甚至出現表淺潰瘍，但病變一般比較輕微。旋毛蟲病人的死后尸檢結果發現，胃腸道病變常不明顯，僅有小的潰瘍，出血性病變并不常見。
2. 幼蟲移行期（2～3 周）： 雌蟲產出的新生幼蟲從腸粘膜侵入血循環中移行，并穿破各臟器的毛細血管，其毒性代謝產物引起全身中毒癥狀及過敏反應。幼蟲侵入肌肉時，使肌纖維遭到嚴重破壞，表現為肌纖維腫脹、排列紊亂、橫紋消失、呈網狀結構，間質有輕度水腫和不同程度的炎性細胞浸潤，從而導致全身性血管炎和肌炎。幼蟲侵入其他臟器時導致小動脈和毛細血管損傷，亦可引起急性炎癥與間質水腫，如心肌炎、肺炎、腦炎等。心肌中偶可查到幼蟲，但從未見其形成囊包。心肌可有不同程度的損害，主要是心肌、心內膜的充血、水腫，間質性炎癥甚至心肌壞死。心包腔可有較多的積液。心肌炎并發心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。重度感染者，幼蟲可侵入中樞神經系統引起非化膿性腦膜腦炎和顱內壓增高，大腦皮層下可見肉芽腫樣結節，腦脊液中偶可查到幼蟲。幼蟲移行損害肺毛細血管時可導致灶性出血或廣泛性肺出血、肺水腫、支氣管肺炎、胸膜炎甚至胸腔積液。
幼蟲最后定居于橫紋肌，被侵犯的肌肉以膈肌、咀嚼肌、舌肌、肋間肌、肱二頭肌和腓腸肌等為多見，可能是因為這些肌肉活動頻繁，血液供應豐富，侵入的幼蟲數量較多以及肌糖原含量較低，有利于囊包的形成之故。橫紋肌的主要病理變化依次有：①肌纖維變性和肌漿溶解；②幼蟲逐漸死亡后引起肉芽腫反應；③囊包形成；④囊包從兩端開始鈣化，繼而波及整個囊包。
3. 成囊期（4～16周）： 隨著蟲齡的增長，蟲體卷曲，幼蟲定居的肌細胞逐漸膨大呈梭形，形成一梭形肌腔包圍蟲體。此時受侵犯的肌細胞膜尚保持完整。當肌細胞受損傷的過程發展到一定程度時，梭形肌腔內殘存的肌細胞核急劇分裂和增殖，形成大量的幼稚型細胞核，集聚成團，具有共同的胞漿，形成共質體，即多核型的成肌細胞。繼而，這種成肌細胞的胞核向梭形肌腔的四壁擴散，呈單層排列，附于胞腔壁上。此后，成肌細胞核的染色質逐漸濃縮，核仁逐漸消失，成肌細胞核周圍出現多量肌漿。肌漿沿梭形肌腔壁展開與相鄰細胞漿融合，巨大、圓形的成肌細胞核也逐漸變為扁平、菲薄，形成由單層細胞組成的梭形薄囊。這是肌細胞的再生和修復過程的表現。但由于幼蟲的寄生，肌細胞的這一再生過程不能實現，已經變為扁平、菲薄的成肌細胞核進一步消失，發生透明性變。由于成肌細胞變成透明均質薄囊的過程反復進行，透明薄囊逐漸增厚，終于形成了囊包壁的內層，稱透明層。自成肌細胞形成囊壁內層的過程開始后，肌細胞外周的炎性細胞浸潤即逐漸減退，肌膜周圍直接相連的纖維結締組織增生，最后在囊包外表形成一層很薄的囊壁外層，稱纖維層（ 張兆松，1994）。因此，囊包壁的外層較薄，由周圍的纖維結締組織增生形成，是機體反應的結果。內層較厚，是機體對被損傷肌細胞進行修復的過程中，由成肌細胞轉化而成的。