1.病歷簡介
患者，女，49歲，52kg。因反復胸悶、胸痛4d入院。既往2型糖尿病史14年，曾進行不正規治療。入院意識清醒，查體合作，口唇無發紺，雙肺呼吸音清，心率92次/min，律齊。
急診冠脈造影示右冠90%彌漫性狹窄，左主干40%～50%狹窄，前降支近端70%～80%狹窄，回旋支90%～95%彌漫狹窄，為嚴重多支病變。入院后行抗凝、擴冠、營養心肌等內科治療，仍反復心絞痛發作。
入院第2d凌晨突發急性前壁心肌梗死并發急性左心衰，給予強心、利尿、平喘等治療后左心衰糾正，生命體征平穩。入院第7d突發室顫，反復發作，給予心外按壓，電除顫（150J）2～3次后可復跳，且意識可恢復，并訴說心前區極度不適，難以忍受。靜脈泵入利多卡因、胺碘酮均不能維持竇性心率。
反復室顫，2d內室顫頻繁發作高達30余次，電除顫（150J）100余次，應用利多卡因和胺碘酮持續靜脈輸注，心肺復蘇均成功。繼續給予對癥支持治療，患者生命體征平穩。于入院后第26d行脫泵冠脈搭橋手術。
2.麻醉手術過程
患者8：30入室，BP123/68mmHg，HR86次/min，SPO2 93%。在局麻下左側橈動脈穿刺置管術持續監測動脈壓。建立上肢靜脈通路，在局麻下右側頸內靜脈穿刺置入ARROW三腔中心靜脈導管，緩慢靜脈滴注乳酸林格液和門冬氨酸鉀鎂注射液。
麻醉誘導前緩慢靜脈注射利多卡因100mg后以4mg/min的速度持續靜脈輸注。麻醉誘導：面罩吸氧5min，依次緩慢靜脈注射咪唑安定5mg，依托咪酯10mg，維庫溴胺8mg和舒芬太尼100μg。用2%利多卡因3mL噴喉后，行氣管內插管術順利，誘導用時28min，血流動力學穩定。
麻醉維持為術中靜脈持續泵入丙泊酚0.4～0.5mg/（kg?min），并間斷給舒芬太尼及維庫溴胺維持麻醉。持續泵入多巴胺3～5μg/（kg?min），硝酸甘油1～5μg/（kg?min），必要時應用去甲腎上腺素2～4μg/次和/或體位調節。手術探查發現心臟不大，左室下壁心尖有散在陳舊性梗死灶，左室收縮極差，冠狀動脈普遍彌漫性病變。行左乳內動脈與前降支端－側吻合，大隱靜脈與后降支端－側吻合與主動脈前壁側－側吻合術。手術過程順利。
術畢帶管安返心外科ICU病房，術后5h清醒，自主呼吸恢復，拔除氣管導管。于術后22d康復出院。
3.體會
已有的研究證實，室顫是大面積處于缺血狀態的心肌正在發生進展性壞死的標志，因而短期病死率高。心肌梗死">急性心肌梗死患者發生繼發性室顫，伴左室充血性心力衰竭和心源性休克時，其預后非常差，住院病死率高達40%～60%。本例患者2d內室顫發作高達30余次，電除顫（150J）100余次，屬于電風暴（是指24h內反復2次或2次以上血液動力學不穩定的心室顫動和（或）室性心動過速，通常需電轉復和電除顫）。電風暴發病兇險，若搶救不及時，病死率極高。
本例患者成功實行了脫泵冠脈搭橋手術與以下措施密不可分：①充分的麻醉與手術前準備是手術成功的前提：充分的麻醉前準備，周密的麻醉計劃，建立全方位的監測，過硬的麻醉手術團隊和相互的溝通配合。②良好的血流動力學維護：選擇咪唑安定、依托咪酯和舒芬太尼對循環功能抑制藥物進行麻醉誘導，并用2%利多卡因噴喉減少應激反應。緩慢的麻醉誘導方式，可較好地維持麻醉手術期間的血流動力學平穩，保持心肌總供氧量及減少總耗氧量是成功的關鍵。③麻醉手術期間積極應用門冬氨酸鉀鎂補充電解質，預防性應用利多卡因，積極地應用血管活性藥物，及時調整循環容量，根據手術需要調整體位等措施是麻醉手術成功的保障。