2.結果
頭痛、頭暈癥狀均明顯好轉，1例患者術前下肢乏力術后恢復正常出院，1例患者術后對側遲發血腫，術前考慮硬膜外血腫，予以再次開顱清除血腫手術，術中見血腫位于硬膜下兩層包膜之間，并有部分腦脊液，未見明顯活動性出血，術后傷口愈合欠佳，予以紅外線治療后治愈，1例患者術后同側腦實質內遲發少量出血，神志昏睡，并出現右側肢體功能障礙及左側面癱，予以康復治療，出院時神志清楚，肢體功能明顯好轉，肌力4級，面神經功能2級，隨訪2年完全康復。所有患者均口服1～3個月的阿托伐他汀。所有病例術后隨訪6月～4年，腦組織基本復張，未見復發，繼續定期復查。
3.討論
3.1臨床表現
OCSDH比較罕見，發病率一般為CSDH的0.3%～2.7%，多見于老年人，多有輕微的頭部外傷史，也可能由于病程較長，患者往往忘記其輕微頭部外傷史。患者多以顱高壓癥狀及局部壓迫癥狀起病，臨床表現無明顯特異性。
3.2發病機制
OCSDH患者發病年齡大，老年人腦萎縮使顱腔容積的代償間隙增大，發生硬膜下血腫后，患者的臨床癥狀不典型，或因無明顯頭部外傷史，往往被患者忽略，以至血腫逐漸機化、鈣化乃至骨化。鄧正海等通過電鏡發現認為在機化CSDH的發生發展方面，機化血腫的包膜壁層新生血管形成及反復出血起著關鍵作用。也有作者認為慢性硬膜下積液是形成CSDH的因素之一，然后CSDH再演變成OCSDH，有報道OCSDH見于腦室－腹腔分流術后，也同意這一觀點。
本組一例術后出現對側硬膜下包膜間遲發血腫，筆者認為患者剛開始可能為雙側硬膜下積液，一側逐步演變成CSDH，最后演變為OCSDH，而對側硬膜下積液逐步吸收，手術減壓后造成包膜間靜脈性出血。
3.3影像學特征
OCSDHCT多呈現為略低、等或高低混雜密度影，鈣化者臟層可表現為高密度影，本組有2例可見臟層鈣化。MRI表現為T1呈高信號，T2呈高或較高信號為主的混雜信號，而本組MRIT1表現為以高信號為主的高低混雜信號，T2表現為以低信號為主的低高混雜信號，可能與血腫機化的不同時期有關。頭部MRI顯示血腫腔內有混雜的網狀間隔是機化血腫的重要特征。
OCSDH常被誤診為腫瘤或者硬膜外血腫，同時作者觀察到血腫位置比較高，位于中顱窩的上方，沒有對顳葉造成壓迫，這也解釋患者臨床表現不典型、病程比較長，為CSDH的機化提供了空間條件。
3.4手術技巧
鉆孔沖洗引流術是治療CSDH的一種簡單、有效、安全的方法，局部麻醉耐受性良好，但是對OCSDH效果不理想，不能作為OCSDH初始治療方案，結合本組4例患者，筆者體會如下：①術前仔細閱讀CT或和MRI，特別是臟層有鈣化及分隔的要考慮OCSDH，可直接行開顱手術，無需先鉆孔再開顱；②開顱時骨瓣設計要足夠大，便于暴露機化血腫的邊緣，根據血腫的位置及大小可考慮行大馬蹄形切口或者額顳弧形切口；③包膜的處理：先暴露包膜的邊緣，注意返折處的出血，完全暴露后機化完全的可整塊切除，機化不完全的臟層包膜多與腦組織表面粘連，可切除壁層包膜、血腫及部分臟層包膜，并與周圍蛛網膜打通。本組中有3例機化完全，暴露后完整切除，剖開似“紅砂糖餡的餃子”（如圖1F）；④減壓過程中需緩慢減壓，避免出現減壓性出血及缺血再灌注，本組1例出現對側包膜間硬膜下出血（如圖2C）、1例出現手術側腦實質出血（如圖1G）可能與減壓過快有關，實際操作中需引起重視；⑤止血：主要為腦組織表面滲血，予以壓迫止血為主，均在顯微鏡下操作，減少對腦組織的損傷及癲癇的發生；⑥術后硬膜下常規留置引流管，先夾閉，根據術后復查的CT是否有滲血決定是否尿激酶溶解，2～3天后拔管；⑦如硬膜缺失應予以修補，并回納骨瓣達到解剖復位。
3.5術后處理
OCSDH由CSDH發展而來，切除后腦組織難以完全復張，可導致CSDH復發，目前研究發現阿托伐他汀能減少血腫和降低復發率，并改善神經功能，本組4例患者術后常規口服阿托伐他汀，20mg/天，1～3月，術后隨訪均未復發，但患者仍需繼續定期復查。
綜上所述，OCSDH需術前仔細閱讀CT或和MRI影像學資料，術中手術切口的精準設計、顯微鏡下操作、合理切除包膜、嚴密止血、避免減壓過快及大腦表面皮層的損傷，術后口服阿托伐他汀，可減少術后并發癥及降低血腫復發率，提高治療療效。