李曉光、孫毅教授同期兩篇PNAS論文發表再生研究成果

　　來自北京航空航天大學、首都師范大學、上海交通大學等機構的研究人員展開合作，在脊髓損傷再生研究中取得突破性的成果。兩篇研究論文同期發表在10月12日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上。

　　任職于北京航空航天大學及首都師范大學的李曉光（Xiaoguang Li）研究員，同濟大學醫學院和加州大學洛杉磯分校的孫毅（Yi E. Sun）教授，以及李曉光課題組的楊朝陽（Zhaoyang Yang）博士是這篇論文的共同通訊作者。

　　Transcriptome analyses reveal molecular mechanisms underlying functional recovery after spinal cord injury.October 12, 2015, doi: 10.1073/pnas.1510176112 PNAS October 12, 2015

　　由于惡劣的中樞神經系統(CNS)損傷環境以及CNS神經元較弱的內在再生能力， CNS中的軸突再生極具挑戰性，因此脊髓損傷(SCI)被認為無法治愈。

　　在這篇文章中研究人員發現，載有神經營養因子-3(NT3)的殼聚糖可 提供良好的環境，促進大鼠神經生長、新神經發生及完全切斷的脊髓恢復功能。為了了解其分子機制，研究人員在脊髓損傷后90天時間內對損傷位點的脊髓段，以 及損傷吻側和尾側區域進行了一系列全面的轉錄組分析。利用加權基因共表達網絡分析(Weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)，他們確立了在脊髓損傷后不同時間響應各種病理事件的基因模塊/程序。客觀測量基因模塊表達還揭示出新神經發生和血管發生增加，炎癥反應減少 是NT3-chitosan影響再生的關鍵。

　　NT3-chitosan elicits robust endogenous neurogenesis to enable functional recovery after spinal cord injury.October 12, 2015, doi: 10.1073/pnas.1510194112 PNAS October 12, 2015

　　成年哺乳動物中樞神經系統中的神經干細胞(NSCs)通過適當激活、分化和成熟，建立起新神經網絡，整合到受損神經回路中修復功能，是神經再生的關鍵。然而，中樞神經系統損傷微環境往往是抑制及炎癥性的，限制了活化的神經干細胞分化為神經元，形成新神經回路的能力。

　　在這篇文章中，研究人員報告稱當將偶聯NT3的殼聚糖材料插入到完全切斷和切除的大鼠胸部脊髓5-mm缺口中時，可引起受損脊髓中內源NSCs有力 地活化。通過緩慢釋放NT3，這一生物材料吸引NSCs遷移到了損傷區域，分化為神經元，形成了功能性神經網絡，其與切斷的上行和下行軸突相互連接，導致 了感覺與運動行為恢復。

　　這項研究提出了，促進內源性神經發生是脊髓損傷一種新治療策略。