杭州師范大學特聘教授Nature子刊發表免疫新成果

　　來自澳大利亞Hudson醫學研究所、莫納什大學和杭州師范大學的研究人員證實，組蛋白乙酰基轉移酶HAT1通過調控轉錄因子PLZF調節了NF-κB反應。這一重要的研究發現發布在4月13日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

　　杭州師范大學的許大康（Dakang Xu）教授，以及Hudson醫學研究所和莫納什大學的Anthony J. Sadler博士是這篇論文的共同通訊作者。

　　NF-κB是一類關鍵的核轉錄因子，通常以同源或異源二聚體非活性形式存在于幾乎所有類型的細胞胞質中，具有十分重要的功能。NF-κB作為信號轉導途徑中的樞紐，具有廣泛的生物學活性，參與了炎癥、腫瘤、免疫、細胞增殖和細胞凋亡等多種生理、病理過程的基因調控。了解NF-κB信號通路的調控機制有可能為防治炎癥等疾病開辟新途徑。

　　在這篇文章中研究人員證實來自Toll樣受體（TLR）和TNF-α受體的信號可以觸動鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶2(CaMK2)，激活組蛋白乙酰基轉移酶HAT1，隨后HAT1使得轉錄調控因子PLZF發生了乙酰化。PLZF乙酰化促進了包含HDAC3和NF-κB p50亞基在內的一個抑制復合物的裝配，由此限制了NF-κB反應。與之相一致的是，降低CaMK2的活性，PLZF或HAT1的表達水平，或是突變PLZF和HAT1中共價修飾的一些關鍵殘基，都可以減少對炎癥因子生成的控制。

　　這些研究結果確定了乙酰化在控制炎癥性NF-κB轉錄程序中發揮了重要作用。