為成功侵染植物，病原菌往往通過向植物細胞內注射效應蛋白，抑制宿主的免疫反應。而植物的NOD類受體（NLRs）可特異識別效應蛋白，并激發效應子觸發的免疫反應（ETI）。但在無病原菌侵染時持續激活免疫反應對植物的正常生長發育是不利的。SUMO化修飾是一種蛋白質翻譯后修飾，影響蛋白質活性、穩定性、相互作用、細胞內定位等。有研究結果表明，SUMO E3連接酶SIZ1介導的SUMO化修飾可能抑制持續免疫反應，但其分子調控機制尚不清楚。
中國科學院植物研究所金京波研究組以擬南芥為研究對象，揭示了SIZ1通過SUMO化修飾轉錄抑制因子TPR1調控植物免疫反應的作用機制。TPR1與NLR蛋白SNC1和組蛋白去乙酰化酶（HDA19）形成復合物，正調控SNC1介導的免疫反應。研究人員發現，SUMO E3連接酶SIZ1與TPR1互作，并介導其SUMO化修飾；在無病原菌侵染時，SIZ1介導的SUMO化修飾抑制TPR1的轉錄抑制活性及TPR1-HDA19互作，并維持SNC1/TPR1復合物處在非活性狀態。而在SIZ1突變體中，TPR1的SUMO化修飾受到抑制，導致TPR1的轉錄抑制活性及TPR1-HDA19互作增強，從而激活SNC1/TPR1介導的免疫反應。該研究揭示了SUMO化修飾抑制植物持續免疫反應的分子機制，其對于正常條件下植物的正常生長發育具有重要意義。
該研究于12月11日在線發表于國際學術期刊Molecular Plant。金京波研究組博士牛德為該論文的第一作者，金京波為該論文的通訊作者。該研究得到國家自然科學基金及中科院項目的支持。
SIZ1介導的SUMO化修飾調控植物免疫反應的模式圖
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