機體在不同的狀態下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml，中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當心肌活動加強時，冠脈達到最大
舒張狀態，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以，冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動。由于冠脈血管的大部分分支深埋于心肌內，因此心肌的節律性舒縮對冠脈血流發生很大影響，對左冠脈影響更大。動脈試驗表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產生的壓力必須超過主動脈壓(即冠脈灌注壓)才能發生射血。因此，心肌深層(心內膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血開始后，主動脈壓力升高，冠狀動脈主干內的血流略有增加。只有當心臟舒張開始，心肌內壓力急劇下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力(舒張壓)的驅動下，冠狀動脈血流才大大增加。一般來說，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關)是決定冠脈血流的兩個十分關鍵性因素。體循環的外周阻力增大，舒張壓升高，則冠脈血流量增多；當心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量減少。
臨床上因用藥不當導致血壓過低、或心動過速而誘發心絞痛者，原因就在于此。心臟收縮對右冠脈血流的影響不太大，這是因為右室壁較薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。 冠狀動脈血流量受多種因素的調節，但最主要的是心肌本身的代謝水平，而神經和激素對冠狀動脈血流的調節作用是次要的。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，故耗氧量較大。人體即使處于安靜狀態時，每百克心肌每分鐘耗氧量也達7ml～9ml，冠脈血流經心臟后，其中65%～70%的氧被心肌攝取，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小。當機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需求。實驗研究證明，冠脈血流量與心肌代謝水平成正比。在切斷支配心臟的神經后，這種關系仍舊存在，也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，即可引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠脈血管舒張并非由低氧直接引起的，而是由某些代謝產物作用的結果。研究表明，心肌的代謝產物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為起著最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至于神經和激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代。 調節冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素、神經體液因素和自身調節因素中最重要的是代謝因素，即心肌本身的代謝水平。