1、根據已發表的相關序列，分別設計引物，通過PCR技術克隆了一系列構建水稻質體多順反子定點整合表達載體所需的元件：質體核糖體（16S)RNA操縱元啟動子（Prrn）、質體psbA基因3′端終止子（psbA3′）、氨基糖苷3′-腺苷酰基轉移酶基因（aadA）、水稻質體基因組高頻同源重組片段（psbC/trnG，大小3362bp），命名為crDNA、甘露聚糖酶基因（man）、綠熒光蛋白基因（gfp）。構建了水稻質體多順反子定點整合表達載體pLM21(-psbC-Prrn-RBS-man-RBS-gfp-RBS-aadA-psbA3′-trnG-）。將該載體用基因槍轟擊煙草葉片5槍，用添加了壯觀霉素的選擇分化培養基篩選。結果獲得質體轉基因煙草4株。用PCR、激光掃描和Westernblot等方法檢測都證實man、gfp、aadA三個基因且均得到表達，用RFLP證實表達盒整合到煙草質體基因組中。
2、利用腦心肌炎病毒(EMCV）及脊髓灰質炎（Polio）病毒內核糖體進入位點（IRES），連接mIL-12p40及p35cDNAs和篩選基因新霉素磷酸轉移酶(NeoR），克隆至逆轉錄病毒載體pGCEN中，使三個基因同時受逆轉錄病毒載體5′端LTR啟動子控制，轉錄至同一mRNA轉錄本上，通過不同機制翻譯成蛋白質，從而構建成多順反子逆轉錄病毒載體，即pGCEN/mIL-12。在LipofectAMINE介導下將pGCEN/mIL-12轉染包裝細胞PA317，G418篩選，直至出現陽性克隆，挑取抗性克隆，擴大培養，收集上清，用小鼠成纖維細胞NIH3T3測定病毒滴度。然后用重組轉錄病毒感染小鼠肝癌細胞G418篩選，直至出現抗性克隆，擴大培養，對陽性克隆進行鑒定。結果是由PA317包裝細胞產生的重組逆轉錄病毒的滴度為5×105CFU/ml，將其感染小鼠肝癌細胞，后經PCR及Southernblot證明，外源基因已整合至小鼠肝癌細胞基因組中，RT-PCR及Northernblot分析外源基因在mRNA水平上的表達，并證實mIL-12p40及p35cDNA和NeoR基因轉錄在同一mRNA上。ELISA顯示mIL-12的表達量48h為10ng/106細胞。并且M45/mIL-12培養上清能刺激人外周血單個核細胞增殖及誘導小鼠脾細胞IFN-γ的產生（160U/ml）。
3、目前一種新的基因治療策略，即將不同耐藥譜基因導入正常骨髓造血干細胞之獲得耐藥表型，加大造血細胞與腫瘤細胞克隆之間對化療耐受性的差別，增加骨髓對化療的耐受性，以便能施行大劑量化療、多次重復給藥使之最大限度清除腫瘤細胞，發揮化療效，為保護和及時恢復造血功能提供了可行性。
本研究項目中造血干細胞采用的是臍血干細胞[wangjishi,etal.LeukemiaReaearch.2002,26⑶281-288；實驗生物學報2001,34⑶227-233]\外周血CD34+細胞[wangjishi,FangQinetaL.AxtaPharmacologicaSinica.2001,22⑽：949-955]和小鼠骨髓細胞，轉染靶細胞顯示對化療藥物的抗性增加。有效表達，增加了細胞對亞硝基類藥物（如BCNU）的耐受性，證實該基因具有明顯的細胞生物學效應。同進通過體外誘導突變技術獲得了突變型MGMT，并成功構建到逆轉錄病毒載體上。本研究為同內首次以RT-PCR方法從人肝組織克隆了06-甲基鳥嘌呤-DNA-甲基轉移酶（MGMT）基因，與人類基因文庫MGMT基因同源性比為100%，將該基因導入靶細胞后顯示有效表達。