在抗利尿激素分泌失調綜合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高腎小管細胞膜通透
性，加強水回吸收，水儲留后體液稀釋，可呈低血鈉。同時腎小球濾過率增加，醛固酮分泌減少，腎排鈉增加，且細胞外液擴張，促使利鈉因子增多，進一步增加鈉從尿中的排出，加重低血鈉。故臨床主要癥狀即低血鈉引起的一系列改變。臨床癥狀的輕重不僅與ADH分泌有關，也取決于血鈉降低的速度和程度以及水負荷程度。當血鈉下降不到125mmol/l時，無明顯癥狀。當血鈉低于125mmol/l時，可出現神志模糊，軟弱無力，倦怠。當血鈉降至110mmol/l以下時，可有延髓麻痹，呈木僵狀態，椎體束征呈陽性，甚至昏迷死亡。但大多數病人在限制水分時，可不出現臨床癥狀。只有當予以水負荷時，才出現水儲留及低鈉血癥癥狀。由于患者細胞外液容量基本正常，故往往無水腫或低血容量。
國外文獻報道，根據血管緊張素分泌水平可將SIADH病人分成四組：
A型：約占總數的1/3，不規則分泌血管緊張素。
B型：約占總數的1/3，血管緊張素閾值降低。
C型：約占總數的20%。低血漿滲透壓不能抑制血管緊張素的分泌，而在高血漿滲透壓下則可受滲透壓調控。
D型：所占比例很小，此種病人有正常的血管緊張素分泌。