研究認為，細胞內外微循環障礙、細胞凋亡、免疫系統紊亂、自由基損傷等都會造成細胞衰老，進而影響機體衰老。FN從衰老根源細胞出發，有效緩解細胞衰老 [1] 。
細胞內外微循環可供給細胞氧氣、營養物質及清除廢物，微循環障礙作為衰老象征的結果與標志，同時在促進器官、組織和整體衰老中起主要作用。纖連蛋白(fibronectin,FN)能夠全面修復各類細胞，激發細胞活力，提升細胞自體代謝功能，調節細胞與細胞間質之間的動態平衡，改善細胞內外微循環。纖連蛋白通過與細胞膜上的整合素受體結合，可以調節細胞的黏附、遷移、增殖，加速新陳代謝，促進細胞更新。
細胞凋亡是機體調控自身細胞增殖和死亡之間平衡的過程,細胞凋亡與衰老密切相關。當細胞喪失新陳代謝能力而不能及時被清除機體時，就會“堵塞”正常細胞的代謝空間，進而干擾新生細胞的產生，最終導致機體衰老。纖連蛋白（FN）通過調節細胞凋亡對衰老起到阻礙作用：一、FN廣泛參與細胞的遷移、黏附和增殖過程，促進細胞分裂增殖，更新細胞數量；二、FN調動單核吞噬細胞系統清除死亡細胞及細胞代謝廢物，為新生細胞的新陳代謝提供良好的內外環境。
免疫系統紊亂是機體衰老的重要原因。免疫學說認為在衰老過程中，機體的免疫功能明顯降低。纖連蛋白（FN）利用其遷移細胞的功能，調動T淋巴細胞與B淋巴細胞有序分布，刺激淋巴細胞產生免疫抗體，從而改善機體的免疫系統，阻礙機體衰老。0
機體有氧代謝過程中不斷產生超氧自由基(活性氧),它有很強的氧化作用，會破壞生物膜(質膜、細胞膜)與蛋白質結構，擾亂內分泌與免疫系統，加速機體衰老進程。纖連蛋白（FN）具有刺激細胞合成、分泌超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶的功能，在抗氧化酶的活性與濃度降低時，它能夠利用其信號傳導機制向細胞發出合成超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶的信息，再通過細胞膜的“外排”特性，將超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶釋放到細胞外，清除機體內過多的超氧自由基，抑制氧化作用，保護生物膜（質膜、細胞膜）與蛋白質結構，延緩機體衰老。