有關晶狀體抗原誘導炎癥反應的機制目前尚不完全清楚。過去認為晶狀體蛋白與免疫系統相隔絕，最近的研究則否定了此種觀點，并且發現在體內存在著對晶狀體蛋白的主動免疫，但此種免疫是耐受性的，并不引起炎癥反應。
晶狀體抗原耐受性的破壞
對晶狀體抗原耐受的破壞是導致晶狀體毒性色素膜炎發生的關鍵。目前研究發現，晶狀體毒性色素膜炎患者血清中抗晶狀體抗原抗體效價增高，患者的皮膚試驗陽性，淋巴細胞對晶狀體抗原有活躍的增殖反應，一些患者發生了雙側的晶狀體過敏性眼內炎，這些都說明對晶狀體抗原的自身免疫反應是晶狀體毒性色素膜炎的一個重要原因。
感染所起的作用
感染或對感染的免疫可以引起晶狀體毒性色素膜炎。本世紀初的觀察發現，發生晶狀體毒性色素膜炎的患者往往有明顯化膿性感染。5%的晶狀體過敏性眼內炎伴有明顯的細菌感染，一些可疑晶狀體毒性色素膜炎還可伴有厭氧菌感菌感染（如痤瘡丙酸桿菌感染）。有人認為此種厭氧菌可能起著佐劑的作用，導致免疫耐受性的破壞和抗晶狀體蛋白自身免疫反應的形成。實際上用此厭氧菌與外源性晶狀體蛋白免疫大鼠可以獲得與弗氏完全佐劑相似的效果。感染所致的T細胞免疫反應也可能間接地影響了殘余的晶狀體成分，從而導致炎癥反應。另有實驗表明，將金黃色葡萄球菌注射至大鼠前房內，同時造成晶狀體損傷，可以引起類似晶狀體過敏性眼內炎的表現，但此時房水中的細菌已被清除。這些均表明感染在晶狀體毒性色素膜炎的發生中起一定作用。
晶狀體蛋白毒性的作用
晶狀體蛋白的毒性在晶狀體毒性色素膜炎的發生中也起著一定作用。一些學者提出了晶狀體毒性引起晶狀體毒性色素膜炎的觀點，所謂的毒性是指在無預先存在的免疫或外傷情況下可以直接引發炎癥的能力。根據這一定義，晶狀體蛋白可以通過以下幾種機制誘發炎癥：①晶狀體蛋白或其分解產物可以作為單核細胞的趨化物質，使炎癥細胞到達局部；②細胞外基質是細胞、細胞因子、生長因子及其他生物反應調節物質的貯存器，殘存的晶狀體蛋白可能起到此種作用，以“吸納”細胞因子，從而引起炎癥；③細菌的毒素可能有助于晶狀體毒性色素膜炎的發生。已有證據表明細菌脂多糖在大鼠或兔可以加劇或誘發晶狀體毒性色素膜炎，在術中進入眼內的細菌可能隱藏于殘存的晶狀體蛋白中，從而引起晶狀體毒性色素膜炎。