1、開發具有多種作用模式和對現有耐藥菌作用穩定的新藥呼吸道感染（RTIs）是世界范圍內的一種主要病因。因此一度對所用抗生素敏感的普通RTIs病原體對處方常用的抗生素呈現出越來越強的抗藥性，這一現象引起了人們的巨大關注。為了限制抗藥菌株的增生，關鍵是要解決抗藥性的問題，為此主要是采取下列措施：
①開發具有多種作用模式或對現有耐藥菌作用穩定的新藥
②對已知抗生素進行重新評估以篩選出對RTIs病原體敏感藥物
2、鹽酸甲砜霉素甘氨酸酯具有廣泛的抗菌譜
甲砜霉素系氯霉素類廣譜抗生素，其抗菌譜與氯霉素基本相似，屬于廣譜抗生素，對流感桿菌、腦膜炎球菌和淋球菌在低濃度時具有更強大的殺菌作用，許多腸桿菌科細菌，如大腸桿菌、普魯威登菌屬、產氣桿菌、克雷伯菌屬、陰溝腸桿菌、傷寒桿菌及沙門菌屬、沙雷氏菌等均對此敏感；革蘭氏陰性菌如白喉桿菌、李斯德菌屬、炭疽桿菌、肺炎球菌、鏈球菌屬大多數敏感，各種厭氧球菌、桿菌包括脆弱類桿菌、梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、支原體、衣原體、立克次體對該品也敏感。
3、鹽酸甲砜霉素甘氨酸酯與臨床常用的其它抗生素無交叉耐藥性
甲砜霉素能影響和抑制致病菌的生理代謝過程，通過與細菌體內核糖體50s亞基的結合，抑制肽酰基轉移酶和肽鏈的延長，能特異地阻止mRNA與核糖體結合，阻斷細菌蛋白質合成，具有較寬的抗菌譜，對衣原體、支原體、淋球菌均有極強的殺滅力，口服2h能迅速達到血中的最高濃度，即刻滲透到病灶，發揮高效活性抗菌作用。
此類抗生素與臨床常用的其它抗生素無交叉耐藥性（除氯霉素之外），臨床可選用的此類抗生素僅氯霉素、甲砜霉素兩種，臨床由于氯霉素具肝、骨髓、血液的多重毒性，在臨床的應用已被其它抗菌藥代替，臨床保留傷寒、副傷寒一線給藥。近臨床分離的致病病毒多數對氯霉素類抗生素敏感，甲砜霉素的化學結構中，以甲砜基取代了氯霉素中的亞硝基，其代謝物63%經原型排泄，因而毒性較氯霉素低，骨髓抑制發生率低且可逆。該品不易透過細菌細胞壁，使得在體外的抗菌作用較氯霉素含量略弱。相反在肝內不與葡萄糠醛酸結合失活，血中游離的活性型甲砜霉素含量較高，因而有較強的抗菌活力。
4、鹽酸甲砜霉素甘氨酸酯具有較好的藥代動力學性質
鹽酸甲砜霉素甘氨酸酯在體內迅速水解釋放出甲砜霉素而發揮抗菌活性。甲砜霉素口服或注射給藥后吸收迅速而完全，高峰血藥濃度在口服后2小時、肌注后1小時內達到。正常人口服、肌注和靜注500㎎后的高峰血藥濃度分別為4.7和9µ；g/ml以上，以后緩慢下降，肌注半衰期為1.5小時，靜注約為35分鐘。每6-8小時給藥一次體內無明顯積蓄現象。血清蛋白結合率為10%-20%，全身給藥后可迅速分布到全身各組織中，以腎、脾、肝、肺等中的含量較多，在腎和肝中的含量比同劑量的氯霉素約高3-4倍，在腦組織中也可達一定濃度。該品也可以原形自膽汁排出，由于存在肝腸循環，故膽汁中的濃度較高，甲砜霉素以原形經腎排泄，由腎小球濾過，部分則由腎小管分泌。24小時尿排出給藥量的70%到90%，成人口服0.5g,12小時后尿藥濃度可達400µ；g/ml，腎功能減退時尿中排出量即顯著減少。