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  • 發布時間:2023-04-27 20:39 原文鏈接: 概述痛風性腎病的發病機制

      由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在,因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中,絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時,無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制,腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度,在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質,尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結晶形態是針形的即引起以痛風石為特征的巨細胞反應X線研究已證實腎臟內存在兩種結晶:1.針形的尿酸單鹽-水化合物結晶,出現在腎髓質,能引起顯微痛風石反應。2.尿酸結晶,顯微鏡下為無定形物質出現在小管管腔,能引起小管阻塞和急性腎功能減退。

      已觀察到小管細胞與尿酸鹽或尿酸晶體發生作用,其部分作用是吸收小管腔內晶體有些實驗研究結果顯示這些晶體實際上能通過上皮細胞進入腎間質。按照這些研究結果,尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核,導致顯微痛風石形成同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸負荷所做的動物實驗,肯定了臨床所觀察到的腎臟尿酸過量排泄能導致腎內晶體沉積而引起腎損害。

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