PLC將磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）切割成二酰基甘油（DAG）和肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）。因此，PLC對PIP2的消耗具有重要的作用。PIP2在生物中的功能是充當膜錨或變構調節劑。 PIP2還作為合成稀有脂質磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的底物，其負責多個反應中的信號傳導。 [4] 因此，PLC反應導致的PIP2耗竭對于質膜和核膜中局部PIP2濃度的調節至關重要。
PLC催化反應的兩種產物DAG和IP3是控制不同細胞過程的重要的第二信使，并且是合成其他重要信號分子的底物。當PIP2裂解時，DAG保持與膜結合，并且IP3作為可溶性結構釋放到胞質溶膠中。然后IP3通過胞質溶膠擴散以結合IP3受體，特別是光滑內質網（ER）中的鈣通道。這導致細胞質中鈣的濃度增加，引起一系列細胞內的變化和活化。 [5] 此外，鈣和DAG一起起作用以激活蛋白激酶C，繼而磷酸化其他分子，導致細胞活性改變。 最終的效應包括味覺，腫瘤促進，以及囊泡胞吐作用，NADPH氧化酶產生超氧化物和JNK活化。
DAG和IP3都是用于合成調節分子的底物。DAG是合成磷脂酸（一種調節分子）的底物。 IP3是合成肌醇多磷酸鹽的限速底物，可刺激多種蛋白激酶，轉錄和mRNA加工。 因此，PLC活性的調控對其他細胞生理學的中心調控途徑的酶的協調和調控是至關重要的。
另外，磷脂酶C在炎癥途徑中起重要作用。激動劑如凝血酶，腎上腺素或膠原蛋白與血小板表面受體的結合可觸發磷脂酶C的活化，以催化花生四烯酸從兩種主要的膜磷脂（磷脂酰肌醇和磷脂酰膽堿）中釋放。 然后花生四烯酸可以進入環加氧酶途徑（產生前列腺素（PGE1，PGE2，PGF2），前列環素（PGI2）或血栓素（TXA2））和脂氧合酶途徑（產生白三烯（LTB4，LTC4，LTD4，LTE4））。
A型變種的產氣莢膜梭菌會產生α-毒素。這種毒素具有磷脂酶C活性，并能引起溶血和皮膚壞死，乃至致死。在高濃度下，α-毒素誘導磷脂酰膽堿和鞘磷脂大量降解，分別產生二酰基甘油和神經酰胺。然后這些分子參與信號轉導途徑。 [9] 據報道，毒素在分離的大鼠主動脈中能激活花生四烯酸級聯反應。 毒素誘導的收縮與花生四烯酸產生血栓烷A2有關。因此，細菌PLC很可能和真核細胞膜中內源PLC具有相同的作用。