1、休息時心動過速：糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處于相對興奮狀態故心率常有增快傾向凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。
2、無痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭或表現為心律不齊心源性休克有些僅出現疲乏無力頭暈等癥狀無明顯心前區疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多病情較重，預后較差，且易再次發生梗死此時預后更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3、直立性低血壓：當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯甚至下降到0，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑郁制劑者更易發生，也可見于注射胰島素后，此時應注意與低血糖反應鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：
（1） 站立后有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快；
（2）外周血管不能反射性地收縮或收縮較差；
（3）兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應其中主要是交感神經功能損害。
此類表現見于較3晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由于交感神經病變使去甲腎上腺素的釋放量減少未能代償性地引起周圍血管收縮；由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低
4、猝死：本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳心搏驟停，常于數小時內死亡伴發感染時，則癥狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。