良性高血壓是否引起腎臟小動脈硬化，首先與高血壓(尤其收縮壓)程度及持續時間相關。一般而言，高血壓需持續存在10～15年才會出現腎損害臨床表現。除此而外，下列因素也能影響良性小動脈性腎硬化癥的發生：性別(男性較易發病)；年齡(老年人較易發病)；種族(黑種人較易發病)；高血壓并發癥(并發糖尿病、高脂血癥或高尿酸血癥者較易發病)。
腎小管對缺血較敏感，故最早的臨床癥狀常為夜尿多(夜尿量超過全天尿量1/2為夜尿多，是腎小管濃縮功能障礙表現)，此時，測定腎血流量及尿滲透壓(反映腎小管濃縮功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的腎小球功能檢查)卻仍然正常，尿常規化驗蛋白及鏡檢均陰性。有學者發現，此時若用敏感的免疫學方法檢測病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不過其臨床意義仍欠清。由于某些病史不長的高血壓病人，血壓明顯增高時尿中白蛋白排泄也增多，血壓控制后又恢復正常，故不少學者認為此尿白蛋白排泄率增高，并不反映腎小球缺血性病變，而為腎小球內血流動力學變化(高血壓導致腎小球內壓增高)引起。
當腎小球缺血性病變發生后，尿常規化驗即開始出現蛋白，沉渣鏡檢也逐漸出現輕度異常(少量紅細胞及顆粒管型)。缺血性腎小球病變引起的尿蛋白一般不多，常不超過1g/d。不過當高血壓很高時，腎小球內壓也隨之增高，尿蛋白排泄可明顯超過此量，盡管如此，仍不會達到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范疇。
隨著病情進一步進展，肌酐清除率(Ccr) 將下降，出現腎功能不全。當Ccr下降超過一半時，腎功能不全失代償，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情進展將更快，直至最終進入慢性腎衰竭尿毒癥。同其他腎病一樣，伴隨腎功能不全病人將出現腎性貧血，不過本病貧血似乎相對較輕。
與腎損害同時，良性高血壓也常引起其他靶器官損傷，病人常伴隨出現高血壓視網膜病變(視網膜動脈硬化，及出血、滲出等)，及高血壓心、腦并發癥等。
另外，高血壓引起的腎損害又可以反過來作用于系統性高血壓。良性小動脈性腎硬化癥發生后，腎缺血加重，將進一步激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，加重系統性高血壓，形成惡性循環。