任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可發生腎急性腎衰。在梗阻的早期，腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚，腎臟水腫出血，若梗阻繼續存在或加重，由于腎內壓力持續增高，組織受壓，血流減少，導致腎內細胞壞死；4～8周后，表面呈紫藍色，體積明顯萎縮，切面可見楔形充血壞死或缺血瘢痕，髓質幾乎完全破壞，皮質變薄而成為硬化環。鏡下可見集合管、遠、近曲小管萎縮壞死，間質慢性炎癥，腎小球變性，結果與腎小球硬化相似。
尿路梗阻后，尿液仍繼續生成，使泌尿系統內壓力持續增高，梗阻近端尿路擴張。當泌尿系內壓力接近腎小球濾過壓(0.8～1.6kPa)后，腎小球濾過率越來越低。在早期，可通過一系列代償機制維持內環境的平衡。
1.腎組織代償性肥大和增生。
2.尿液回流吸收，途徑為：①腎盂→淋巴回流；②腎盂→靜脈回流；③腎盂→腎小管回流。
3.腎對抗平衡 當一側腎積水，腎功能受到損害時，對側正常腎可代償肥大；若梗阻側腎積水解除，腎功能得到恢復，則肥大側腎臟又縮小，這種現象為對抗平衡。若梗阻時間過長，腎組織已嚴重破壞，其腎功能難以恢復。
4.梗阻后的腎功能 尿路梗阻對腎功能的影響，主要取決于梗阻的程度及持續時間的長短。梗阻腎可通過血流動力學的改變，使GFR下降，又可直接引起。腎小管功能的障礙。