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  • 發布時間:2022-10-15 07:46 原文鏈接: 概述肉毒梭菌的致病機理

      量子解析:肉毒桿菌致病時,其生物信息頻率加快(正信息波),肉毒桿菌致病,主要靠強烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最劇烈的毒物,毒性比KCN強一萬倍;純化結晶的肉毒毒素1mg能殺死2億只小鼠,對人的致死劑量約0.1μg。肉毒毒素與典型的外毒素不同,并非由生活的細菌釋放,而是在細菌細胞內產生無毒的前體毒素,等待細菌死亡自溶后游離出來,經腸道中的胰蛋白酶或細菌產生的蛋白酶激活后方始具有毒性,且能抵抗胃酸和消化酶的破壞。

      肉毒毒素是一種神經毒素,能透過機體各部的粘膜。肉毒毒素由胃腸道吸收后,經淋巴和血行擴散,作用于顱腦神經核和外周神經肌肉接頭以及植物神經末梢,阻礙乙酰膽堿釋放,影響神經沖動的傳遞,導致肌肉的松弛性麻痹。

      肉毒桿菌毒素對酸性反應比較穩定,胃腸道不能將其滅活,甚至其毒性可被消化道胰醉激活而強化。所以,肉毒桿菌毒素主要從消化道吸收,吸收后的這種神經毒素對神經和肌肉本身影響不大,主要是作用于神經-肌肉接頭處,從而影響神經傳導,使肌肉麻痹。正常情況下,皮膚等感受器感受刺激后,將神經沖動沿反射弧傳遞,經傳入神經、神經中樞和傳出神經,作用于效應器如肌肉,引起肌肉活動。在神經-肌肉接頭處發生了化學性興奮傳遞。即神經沖動傳遞到軸突末梢時,突觸前膜內突觸小泡受到刺激,就會釋放神經遞質如乙酰膽堿(Ach),Ach擴散到突觸間隙與肌膜上Ach受體特異性結合,引發肌肉收縮。肉毒桿菌毒素通過與膽堿能神經元的突觸前膜結合,再進行細胞內吞,形成一個包裹毒索分子的酸性小泡。此酸性小泡滯留在運動神經元的突觸前膜的末端。含有神經遞質Ach的突觸小泡在突觸前膜上錨定、融合,以及Ach向突觸間隙釋放均需要一組SNARE蛋白的介導。而肉毒桿菌毒索能特異性切割SNARE蛋白,阻止轉運小泡中Ach的釋放,阻斷神經傳遞從而引起肌肉麻痹。但是,肉毒桿菌毒素不能阻止Ach的合成和存儲,也不能阻止電信號沿神經纖維傳導。

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