高級生物才會患癌，因此癌與氧之間必有某種關系。 [6] 已發現癌變的兩個階段都有氧自由基的參與。致癌物質必須經過代謝，經物理化學因素作用使之成為自由基后才會致癌。生成自由基的能力與致癌能力之間有平行關系。一些藥物所以能抗癌也與氧自由基有關。這并不矛盾，因為無論致癌或抗癌，其分子基礎都是共同的，即自由基使DNA損傷，如改變了細胞原有的狀態，就會產生致癌或抗癌的結果。
活性氧對DNA的損傷已有許多研究。鄭榮梁等發現，凡能促進活性氧產生的因子，都能加劇損傷；凡能抑制活性氧產生的因子都能緩解損傷。劉本仙等測得氧負離子及-0H能使脫氧核糖、胸腺嘧啶和胸苷都變成自由基。幾乎任何癌的Cu，Zn-SOD活性常低于正常組織，而Mn-SOD則明顯低于正常，因此把Mn-SOD活性低下看作癌的特征之一。Oberley提出細胞癌變假設，認為正常細胞的生成與Mn_SOD活性間處于動態平衡中；在致癌因子影響下，氧負離子生成增多或不變，但Mn-SOD活性卻相對變低，細胞處于較多的氧負離子中，可引起癌變。
根據上述假說，很多專家認為可從兩條途徑來達到抗癌目的：增加SOD活性，以達到新的平衡，或者進一步抑制SOD，使氧負離子能更多地積累以至于達到殺傷細胞的程度。沈文梅等發現癌癥病人血清中Cu,Zn-SOD發生了免疫學性質的改變,這種改變了的Cu,Zn-SOD含量明顯高于健康人。當把癌切除后，免疫學性質改變的Cu,Zn-SOD含量明顯下降，推測可以根據免疫學性質改變的Cu,Zn-SOD的含量多少來鑒別腫瘤是良性還是惡性的，也可能用于評價治療效果。
許多致癌物經細胞活化而生成致癌物自由基，CT能使DNA轉變成DNA，隨后形成DNA-C加合物，這種加合物可能是癌變誘發階段的關鍵因子。如果非致癌物N與致癌物競爭生成DNA-N加合物，保護DNA免遭C的攻擊，可能從而阻止癌變。
有報道DNA可與氮氧自由基形成加合物，有人建議把這類自由基物質作為抗癌藥。鄭榮梁發現7種氮氧自由基對白血病瘤細胞的生長和DNA合成都有程度不同的抑制作用，有些作用很強。但是當把氮氧自由基還原成分子后就失去了抑制作用。氮氧自由基具有自由基的清除作用，由此推測氮氧自由基的確能與DNA或CT形成加合物來實現抗癌作用。
吸煙致癌已有定論，不幸的是1986年我國衛生部調查報告表明中國男人吸煙者達61%，多數在15～24歲就開始吸煙；婦女占7%。被迫吸煙者同樣易患癌。
勸阻戒煙的最大障礙；不是來自吸煙者，而是來自煙草工業的驚人利潤，1986年我國煙業收人為432億元，僅次于石油工業。如果考慮到吸煙致病而投入的醫療費，以及由此喪失的人才，那么發展煙草工業無異于飲鴆止渴。
1990年2月21日洛杉磯時報報道美政府每年因吸煙引起疾病的醫療費和給生產降低造成的損失超過520億美元。國內外多人曾測得香煙煙霧及氣相中的ESR信號，既有氧自由基也有有機自由基。這些自由基也損傷細胞DNA。
空氣中自由基來自汽車發動機尾氣、工業廢氣、含硫劣質煤的燃燒，以及光化學煙霧等。城市上空多環芳烴自由基占分子污染物的1%～10%。