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  • 發布時間:2023-06-11 18:17 原文鏈接: 概述良性高血壓的內臟病變期

      (1)心臟:因血壓持續升高,外周阻力增大,心肌負荷增加,左心室代償性肥大。心臟重量增加,可達400g以上。肉眼觀左心室壁增厚,可達1.5cm~2.0cm (正常1.0cm以內)。乳頭肌和肉柱增粗,心腔不擴張,相對縮小,稱為向心性肥大(concentric hypertrophy)。光鏡下心肌細胞變粗、變長,伴有較多分支。心肌細胞核肥大,圓形或橢圓形,核深染。晚期當左心室代償失調,心肌收縮力降低,逐漸出現心腔擴張,稱為離心性肥大(eccentric hypertrophy),嚴重時可發生心力衰竭。

      心臟發生的上述病變,稱為高血壓性心臟病(hypertensive heart disease)。病人可有心悸,心電圖顯示有左心室肥大和心肌勞損,嚴重者有心力衰竭的癥狀和體征。

      (2)腎臟:高血壓時,由于入球小動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化,管壁增厚,管腔狹窄,致病變區的腎小球缺血發生纖維化和玻璃樣變性,相應的腎小管因缺血而萎縮、消失,出現間質纖維組織和淋巴細胞浸潤。病變相對較輕的腎小球代償性肥大,相應的腎小管代償性擴張。肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小,質地變硬,腎表面凸凹不平,呈細顆粒狀,單側腎可小于100g(正常成人約為150g),切面腎皮質變薄(達0.2cm,正常厚0.3cm~0.6cm)。皮髓質界限模糊,腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴重時可發生腎功能衰竭。腎臟以上的病變特點稱為原發性顆粒性固縮腎(primary granular atrophy of the kidney)。

      (3)腦: 由于腦細小動脈硬化造成局部組織缺血,毛細血管通透性增加,腦可發生一系列病變。主要有以下三種:①高血壓腦病(hypertensive encephalopathy): 由于腦小動脈硬化和痙攣,局部組織缺血,毛細血管通透性增加,發生腦水腫。臨床表現,頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等,有時血壓急劇升高,患者可出現劇烈頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀,稱為高血壓危象(hypertensive crisis)。此種危象見于高血壓的各個時期;②腦軟化(softening of brain): 由于腦的細小動脈硬化和痙攣,供血區腦組織缺血而發生多數小壞死灶,即微梗死灶(microinfarct)。光鏡下梗死灶組織液化壞死,形成質地疏松的篩網狀病灶,后期壞死組織被吸收,由膠質纖維增生來修復;③腦出血(cerebral hemorrhage): 是高血壓最嚴重的并發癥,亦是致命性的并發癥。腦出血常發生于基底節、內囊,其次為大腦白質、橋腦和小腦。多見于基底節區域(尤以豆狀核區最多見),

      是因為供應該區域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支,直接受到大腦中動脈的壓力較高的血流沖擊和牽引,致豆紋動脈破裂出血。出血常為大片狀的,其區域腦組織完全破壞,形成充滿血液和壞死腦組織的囊性病灶。當出血范圍擴大時,可破入側腦室。腦出血的原因是由于腦血管的細、小動脈硬化使血管壁變脆,當血壓突然升高時引起破裂性出血,亦可由于血管壁彈性下降,局部膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤,當血壓突然升高時,致小動脈瘤和微小動脈瘤破裂出血。臨床表現:腦出血常因出血部位的不同、出血量大小不同而臨床癥狀不同。內囊出血可引起對側肢體偏癱而感覺消失;出血破入側腦室時,患者發生昏迷,甚至死亡;左側腦出血常引起失語;橋腦出血可引起同側面神經及對側上下肢癱瘓;腦出血可因血腫占位及腦水腫,引起顱內高壓,并發腦疝形成。

      (4)視網膜:視網膜中央動脈發生細動脈硬化。眼底檢查可見血管迂曲,反光增強,動靜脈交叉處出現壓痕。嚴重者視乳頭水腫,視網膜出血,視力減退。

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