轉座因子作用的兩種假說。假說一：作物在不良外界環境的壓力下，如組織培養，輻射或病原侵染等，會發生基因重組，而轉座因子在這種重組中起重要作用。支持這種假說的證據有：
（1）番茄的Tnt1轉座因子的轉位可由廣譜的微生物和真菌的激發子來誘導；
（2）在水稻中，組織培養條件下可激發Tos10、Tos17和Tos19的轉位，這種轉位的激發可引起水稻基因組中這些因子的拷貝數的增加，還可引起多個水稻基因的插入突變；
（3）轉座因子在調節區和編碼區的插入和切除可改變基因的編碼能力和表達方式；
（4）在玉米的研究中，在Adh1-F和u22位點的間隔區確定了10個逆轉錄轉座因子家族，它們占核DNA的50%。
假說二：植物具有一種遺傳機制來產生顯性的抗病專化性以對抗病原物小種的毒性變化，而抗病基因多樣化的一個可能的機制就是轉座因子誘發的基因改變。支持這一假說的分子生物學證據有：在Hm1基因中發現了一段315個bp的插入序列（命名為dHBr），它可破壞該基因的抗性作用。在植物的進化中，轉座因子也在不斷進化，由于重組、缺失等由活性的轉座子而喪失轉位能力，成為穩定基因組結構中的一部分。同時產生新的有活性的轉座子。如對水稻抗病基因Xa21家族7個成員的17個轉座因子的序列分析表明，與更早的進化，如復制、重組相比，許多轉座因子好像是最近才具活性。