長春西汀具有多種作用，能改善大腦代謝、血流量以及血液流變學性質。
神經保護作用：長春西汀能夠緩解興奮性氨基酸誘發的細胞毒作用，抑制電壓依賴的鈉離子通道和鈣離子通道、NMDA和AMPA受體，增強腺苷的神經保護作用。
促進大腦新陳代謝：長春西汀能夠增加大腦組織對葡萄糖和氧氣的攝入與消耗，改善大腦的缺氧耐受力，加強腦唯一能量來源-葡萄糖-透過血腦屏障的運輸，將葡萄糖的代謝轉換到更有利的有氧代謝通路。長春西汀可選擇性抑制鈣離子-鈣調蛋白依賴的cGMP-磷酸二酯酶，增加腦中cGMP和cAMP水平。長春西汀可提高ATP的濃度和ATP/AMP比率；促進大腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺更新。長春西汀還有抗氧化作用。
改善大腦微循環：長春西汀可抑制血小板聚集、降低病理性血粘度升高、增加紅細胞變形性、抑制紅細胞攝入腺苷，長春西汀還可通過降低紅細胞的氧親和力而促進組織的氧運輸。
選擇性增加大腦血流量：長春西汀可增加心排血量的腦部供應百分比，降低腦血管阻力而不影響體循環的參數（如血壓、心排血量、脈搏，外周血管總阻力），長春西汀不會引起“竊血現象”。并且在給藥過程中，它還能夠促進受損（還沒有壞死）的低灌注性局部缺血區域的血液供應（即竊血效應翻轉）。