非去極化肌松藥的作用機理主要是競爭性阻滯神經肌肉接頭處的M型乙酰膽堿受體。神經肌肉興奮正常傳遞系神經末梢動作電位引起乙酰膽堿釋放，結合于接頭后膜的乙酰膽堿受體后完成的。所有的非去極化肌松藥都可與乙酰膽堿競爭受體，受體上的兩個α蛋白亞基之一或兩個同時被非去極化肌松藥結合后，其構型即不發生改變，離子通道不開放，不能產生去極化，從而阻滯了神經肌肉興奮傳遞。由于肌松藥的分解或排泄部位不在神經肌肉接頭部位，因此可反復與乙酰膽堿競爭受體，使其作用時間延長。NDMR的作用特點是:
①在出現肌松前沒有肌纖維成束收縮；
②對強直刺激和四個成串刺激的反應出現衰減；
③對強直刺激后的單刺激出現易化；
④肌松能為抗膽堿酯酶藥拮抗[1]。