門脈壓力升高后，形成很多側支循環，特別是食管和胃底部多見，也可發生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當門脈壓力突然升高時，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血。門脈壓力持續升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件。一般認為，門脈壓力梯度(門脈壓減去下腔靜脈壓)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不會破裂出血。曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅強的組織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。
曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調節，按照Laplace定律可用下式表示：
曲張靜脈壁張力=(P1-P2)×r/w
式中P1為曲張靜脈內壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度。可見，大的曲張靜脈與曲張靜脈內升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加。按時靜脈曲張的程度(圖1)。
如靜脈曲張到Ⅳ°時，則其壁薄，內鏡下可見櫻桃紅點，即使曲張靜脈內壓力不很高，但出血的危險性仍很大。如果組織支持不強或吸氣時食管腔內為負壓，則更增加出血的危險性。因此，當曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會促使曲張靜脈破裂出血。實際上，上述這些變化都有一定發展過程，因而與病程有關。肝硬化確診之后3～4年內約有1/4的病例發生嘔血和(或)黑便(圖2，3)。
非硬化性肝內疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發生食管胃底靜脈曲張破裂出血。食管靜脈曲張越明顯，出血的危險性越大，再出血率也高。
最近，組織學研究發現，食管靜脈曲張的標本中，上皮下有許多擴張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內皮細胞為界限，對Ⅷ因子相關抗原染色陽性。而且，這些管道與內鏡檢查時所見到的櫻桃紅點一致。認為這些管道對曲張靜脈發生破裂出血有重要意義。
胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。