正常情況下其表達甚微的細胞，如巨噬細胞、SMC、T淋巴細胞、成纖維細胞等在一些誘導因素下可以大量表達OPN，包括：
（1）高血壓：人主動脈平滑肌細胞暴露在160 mmHg的高壓下3h，然后再培養，結果3h后發現高壓組同非高壓組相比細胞增殖11%。免疫印跡分析發現，培養8 h以內OPN的表達沒有明顯的改變，24h后OPN表達比對照組增加大約50%；
（2）高血糖：糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高，在糖尿病狀態下，大鼠近端小管細胞中OPN表達上調，另外，無論是人類還是大鼠，其動脈中膜平滑肌細胞的OPN表達均明顯亢進。高濃度葡萄糖處理的平滑肌細胞表達OPN增加可被PKC抑制劑GF109203X抑制；
（3）低氧：對大鼠主動脈平滑肌細胞進行研究發現，在缺氧（3%O2） 2 h后OPN mRNA及OPN 蛋白的表達增加，6、12 h后下降，24 h后又增加。PKC和P38絲裂原活化蛋白激酶抑制劑可以明顯減弱缺氧誘導的OPN表達，高濃度葡萄糖可以加強缺氧誘導的OPN表達；
（4）干擾素：IFN-γ（1 000 U/ml）明顯刺激平滑肌細胞內骨橋蛋白的表達，Western Blotting分析24 h干預組OPN量較對照組提高71.18%，48 h后較對照組提高75.66%，說明IFN-γ能在基因水平上刺激大鼠平滑肌細胞內OPN的表達；
（5）成纖維細胞生長因子：成纖維細胞生長因子-1（FGF-1）可以與其受體結合刺激大鼠主動脈平滑肌細胞表達OPN mRNA及OPN蛋白，高度選擇性的FGF-1受體酪氨酸激酶（Src）抑制劑PD166866可以減弱FGF-l誘導的OPN mRNA表達，另外PP2（Src特異性抑制劑）和絲裂原細胞外信號反應激酶（MEK）抑制劑PD98059都可以減弱FGF-l誘導的OPN 表達，說明FGF-1與FGFR-1結合在轉錄水平上通過Src/MEK/MAP信號路徑上調OPN的表達，通過OPN的表達可以介導成纖維細胞的遷移；
（6）其他因素：內皮素-1、胰島素樣生長因子（IGF）、血小板源生長因子（PDGF）內皮細胞生長因子樣因子（EGF樣因子）、轉化生長因子 β（TGF-β）、AngⅡ和UTP等均能刺激血管內皮細胞和平滑肌細胞表達骨橋蛋白分子。