1、抗腫瘤作用：在體外，黃芩苷對S180和Hep－A－22 腫瘤細胞增殖均具明顯的抑制作用，隨藥物濃度增加，抑制作用逐漸增強，且明顯延長Hep－A－22小鼠的生存日數。
2、抗病原體作用：黃芩苷抗菌范圍較廣，對金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌作用較強，孫冬梅等 [3] 通過體外對耐藥性金黃色葡萄球菌的抑菌試驗及體內對耐藥性金黃色葡萄球菌感染小鼠的保護作用，觀察黃芩苷的抑菌作用。黃芩苷和復方磺胺甲口惡唑(SMZ－TMP)對耐藥性金黃色葡萄球菌的最低抑菌濃度分別是2mg/ml和0.45 mg/ml，體內試驗表明黃芩苷(100mg/kg)可以降低耐藥性金黃色葡萄球菌感染小鼠的死亡率，表明黃芩苷對耐藥性金黃色葡萄球菌有抑菌作用。
3、對肝損傷的保護作用：用CCl4和D－半乳糖制作小鼠急性肝損傷模型，用比色分析法測定小鼠血清天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶的活性；測定小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶的活性及丙二醛的含量。結果黃芩苷能顯著降低因CCl4 和 D－半乳糖所致急性肝損傷小鼠血清天冬氨酸轉氨酶( AST)和丙氨酸轉氨酶( ALT)的升高；對急性肝損傷小鼠血清超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶( GSH－Px)的活性有明顯的升高作用，并降低丙二醛( MDA) 的含量。結果顯示黃芩苷對CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝損傷有保護作用。實驗中給藥組SOD、GSH－Px較模型組顯著升高，而MDA含量顯著降低，說明黃芩苷的保肝機制與其對抗自由基脂質過氧化密切相關。 [4]
4、對糖尿病腎病的改善：糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)最常見的微血管并發癥之一，其發病機制的研究一直是國內外糖尿病領域的熱點。高血糖是引起糖尿病腎病的始動因素，并通過肌體內的一系列過程可引起肌體內部氧化應激和炎癥反應，導致腎臟局部細胞因子網絡活化而致DN。整個過程中，腎素－血管緊張素系統發揮了重要作用，其中血管緊張素II( Ang II) 是該系統最有活性的因子，與DN的關系最為密切。經黃芩苷治療后，AngII明顯恢復，這是黃芩苷對DN大鼠腎功能保護的靶點，即黃芩苷通過降低高血糖狀態下腎素血管緊張素系( RAS) 的活性，治療或保護DN大鼠的腎臟功能。除此之外，黃芩苷降低AngII 后還可以通過降低血壓和腎小球內壓、改善血液內環境及循環功能等恢復腎功能。 [5]
5、對腦損傷的修復保護作用：胡秀梅 [6] 采用線栓法建立大鼠大腦中動脈阻塞局灶性腦缺血再灌注損傷模型，觀察黃芩苷對腦缺血再灌注大鼠行為學評分、腦梗死率、腦含水量以及腦組織NO、NOS、MDA、SOD的影響。發現黃芩苷可以明顯改善大鼠腦缺血再灌注所致的行為學障礙，降低梗死率，降低腦組織含水量，并能明顯降低腦組織內NO的含量和NOS的活性，從而減輕NO的神經細胞毒性。同時，黃芩苷能降低缺血再灌注大鼠腦組織MDA的含量，并增加SOD的活性，從而抑制自由基導致的脂質過氧化作用，減輕自由基對腦組織的損傷。黃芩苷對大鼠腦缺血再灌注損傷有明顯的保護作用，可能與其在腦缺血再灌注早期具有抗氧化作用有關。同時，黃芩苷對腦缺血－再灌注模型小鼠學習記憶功能損傷具有保護和修復的作用。
6、對視網膜病變的影響：宋昊剛等 [7] 通過建立炎性視網膜水腫的動物模型，用光學相干斷層掃描( OCT)連續觀察炎性視網膜水腫厚度的變化，并且與視網膜形態學觀察及視網膜厚度測定的結果對比，從影像學和組織學量化了黃芩苷抑制視網膜炎性水腫的效果，并且對不同濃度的藥物效果做出評價。黃芩苷具有明顯抑制視網膜細胞外炎性水腫的作用，并且不比局部使用皮質類固醇激素遜色。
7、抗過敏反應：黃芩苷的反應結構與脫敏藥物色甘酸二鈉相同，因此抗變態反應作用亦相類似。