不同的Ig亞類通過細胞表面Fc受體的復雜家族與不同類型的細胞作用，這些Fc受體與Ig的親和力、細胞分布、結構、生物學作用也各不相同。FcR一旦與IgFc段結合，就會傳遞特殊的細胞內信號，誘發各種細胞反應。這些反應取決于FcR類、細胞型、細胞的激活狀態、協同刺激應答、參與的受體數目、受體的交聯及影響抗體Fc段的其他外在因素。白細胞和實質細胞表達的抑制性受體（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相對平衡是抗體沉積造成的炎癥反應的主要調節因素，也是疾病易感性的主要決定因素。
鼠和人的IgG受體、FCγRs都是Ig超家族的成員。它分為三型，包括高親和力的FcγRⅠ( CD64)，可結合單體IgG；低親和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它們只與IgG復合物相互作用。多種基因、等位基因的變化及mR-NA的選擇性拼接，致使產生多種不同的FcγR型，它們的跨膜區和胞漿區有明顯差異，導致功能的異質性。這種異質性還體現為個體FClrR型與IgG亞類（尤其是人IgGl和IgG2）相結合的能力各不相同。FcγRs的表達隨細胞活化的狀態而變化，受細胞因子的調節。
IgE Fc受體（FcεR）分為兩種，包括高親和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成員）和低親和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成員）。后者在多種造血細胞表面分布，包括B細胞，它是CD21（補體受體2，CR2，參與調節B細胞受體信號的閾值）的相應受體。人類FcεRⅠ [3] 受體是Ig超家族的成員，可結合單體或多聚體IgAl和IgA2，廣泛分布于各種細胞。不同的糖基化結構導致其表型各不相同。人類系膜細胞表達一種新的不同于CD89的骨髓IgA受體，它與IgA的結合會引發細胞因子和趨化因子的表達、細胞增殖、細胞外基質的合成。可溶性FcRs來源于細胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜區的mRNA選擇性拼接產物的分泌。它們參與免疫調節（即在體外Ig產物的抑制作用），并且對抗體引起的超敏反應也可產生治療效果。