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  • 發布時間:2022-02-11 10:52 原文鏈接: 橫紋肌溶解伴骨筋膜室綜合征病例報告


    病例報道


    患者,女,40歲。于入院前7h雙下肢脹痛,逐漸加重,尤以左小腿嚴重。當天爬30層樓梯,睡眠中被雙下肢疼痛驚醒。患者發病前常有過量活動,2年前因抑郁癥住院治療,出院后未服藥,無明顯相關癥狀。入院時精神可,痛苦面容,尿量少且呈茶色。查體可見雙下肢明顯腫脹、觸痛,左小腿張力高,觸痛明顯,左側足背動脈未觸及,左小腿及左足皮溫低,感覺減弱。常規檢查:白細胞12.5×109/L,紅細胞5.06×1012/L,血紅蛋白151g/L,血小板371×109/L,肌酸激酶33877U/L,乳酸脫氫酶1998U/L,肌紅蛋白>1000μg/L,血清鉀3.8mmol/L,尿紅細胞2+。電解質、心電圖無異常。雙小腿MRI顯示雙側比目魚肌、脛骨后肌高信號,左側明顯,左小腿后淺間室邊緣可見高亮信號。確診為橫紋肌溶解綜合征、左小腿骨筋膜室綜合征,給予患者大量補液等基礎治療,監測電解質、腎功能。入院后10h行左小腿筋膜間室切開減壓術,術中見淺層肌肉色白,深層肌肉色鮮紅,充分減壓小腿4個間室。術后查看肢體遠端血運恢復,住院期間各關鍵檢驗指標恢復正常。術后30d行左小腿切口清創縫合,切口愈合后出院。


    討論


    橫紋肌溶解綜合征是由于骨骼肌損傷導致細胞內物質釋放到循環系統,以肌紅蛋白尿、電解質異常和急性腎損傷為特征的臨床綜合征。臨床上關于橫紋肌溶解綜合征的報道并不少見,但合并骨筋膜室綜合征者并不多。橫紋肌溶解綜合征發生的原因可分為骨骼肌缺血低氧、物理因素、化學因素及生物因素。骨骼肌缺血缺氧常見于過量運動后,而肥胖及長時間手術都可能增加橫紋肌溶解綜合征發生的風險。物理因素包括創傷、電擊和中暑等,化學因素包括藥物、毒物等。生物因素相對少見,如可引起肌炎的任何細菌及病毒感染,以及被動物咬傷后進入體內的有機毒物。對于反復發生橫紋肌溶解綜合征的患者應考慮是否存在遺傳性代謝或肌營養不良疾病。


    骨骼肌損傷的主要表現為患肢明顯疼痛、腫脹及功能障礙,出現紅色或棕色尿液提示循環系統中可能出現大量的肌紅蛋白,而肌紅蛋白水平升高會嚴重損傷腎臟功能。本例出現尿量減少,腎排泄率降低,腎功能存在損傷。肌酸激酶和肌紅蛋白可能升高10~100倍,其升高水平與肌肉損傷程度成正比,也與急性腎損傷的發生率成正比,橫紋肌溶解綜合征的診斷及預后與此相關。另外需監測血小板計數及D-二聚體,警惕出現彌散性血管內凝血。橫紋肌溶解綜合征的治療主要以阻止進一步骨骼肌損傷,預防急性腎功能衰竭,預防并處理可能危及生命的高鉀血癥。早期補充大量液體以恢復腎灌注和增加尿液流量,并促進代謝物的排出,另外血液透析可以迅速改善癥狀,防止出現急性腎損傷,極大地降低患者病死率。監測血鉀并持續心電監測防止發生心律失常。由于骨骼肌損傷引起的肌肉炎癥及水腫可能二次增加局部壓力并阻斷血液循環,如果出現患肢疼痛加重,遠端肢體無動脈搏動及皮溫下降,應及時切開減壓,防止發生遠端肢體缺血壞死。


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