病因
汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+，并與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內排泄量較多。
汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性。由于這些酶和功能基團的活性受影響，阻礙了細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和壞死。近年來，發現汞對腎臟損害，以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合征或腎小球腎炎。[1]
診斷
急性汞中毒的診斷主要根據職業史或攝入毒物史，結合臨床表現和尿汞或血汞測定(明顯增高)而確立。慢性汞中毒的診斷，應強調接觸史，臨床有精神-神經癥狀、口腔炎和震顫等主要表現，并需除外其他病因引起的類似臨床表現。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g，肌肉注射；或二巰丁二鈉0.5g，靜脈注射；如尿汞排出量明顯增高，可作為重要的輔助診斷依據。