1.全視網膜光凝（PRP）
PRP的作用機制尚不明了，由于視網膜缺血是發生NVG的關鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管生長因子的來源或拮抗了其效應。視網膜缺氧引起視網膜血管慢性擴張，進而引起視網膜新生血管形成。視網膜血管供養內層視網膜，視網膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡膜的氧成分向視網膜內層擴散從而緩解內層視網膜的缺氧。視網膜血管的自動調節機制表現為在周圍環境低氧水平時擴張，高氧水平時收縮。
2.全視網膜冷凍
在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網膜冷凍。全視網膜冷凍作為一項主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網膜屏障破壞，其潛在性并發癥包括牽引性和滲出性視網膜脫離以及玻璃體積血。已經失去有用視力的患眼，同時應用全視網膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時控制NVG和眼壓，但術后炎癥和疼痛比較嚴重。因此，只有在其他治療失敗或不可能進行時，作為最后一項措施，采用冷凍治療。
3.前房角光凝
房角光凝最早提出于1977年，當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關閉。然而，此后如果不能進行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關閉的發生，反而時常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進展。
4.藥物
在發生房角粘連關閉以前，開角型青光眼是由于小梁網受到纖維血管膜的阻塞所致。另外，糖尿病視網膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質激素4次/d以緩解眼部炎癥。