一、病例介紹
本院在糖尿病足病防治中積極落實強調和貫徹多學科合作、專業化治療及預防為主的三大原則。現從4例典型病例（圖1~4）著手，介紹本院多學科合作、專業化處理挽救糖尿病肢體的體會。
病例1
男性，59歲，因糖尿病16年，右足紅腫10d于2009年6月19日入院。無高血壓、冠心病、腦梗死既往病史，吸煙30年。入院后查體及檢查：體溫38.6℃。急性病容，心率102次/min。雙下肢可見皮膚色素沉著斑，右足紅腫，局部皮溫高，右足第2、4足趾皮膚暗黑，第3趾壞疽，雙足背動脈搏動弱（圖1）。血紅蛋白102g/L（正常參考值120~160g/L，下同），白細胞22.9 X 109/L（4 X 109~10 X 109），中性粒細胞83%（50%~75%），血小板324X109/L（100X109~300X109），血糖24.6mmol/L，HbA1C11.2%。心電圖基本正常。踝肱指數（ABI）：左側0.92~1.08（0.9~1.3），右側0.50~0.67。DSA血管造影：右側股淺動脈中段中鄄重度狹窄，股深動脈血管尚暢；腘動脈管腔無狹窄，脛前動脈多發狹窄，腓動脈和脛后動脈不顯影。眼底：視網膜病變3期。足部分泌物多次培養：變形桿菌、表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。入院后診斷：2型糖尿病，足潰瘍并感染（Wagner4級），下肢血管病變，周圍神經病變，腎病，視網膜病變，輕度貧血。
治療經過：使用胰島素控制血糖，靜脈點滴頭孢哌酮舒巴坦、奧硝唑抗感染。患者全身情況差、高熱，足部疼痛加重。糖尿病及其足病專業、血管外科、創面外科等多學科病例討論后認為，患者急性感染，有中鄄重度下肢血管病變，抗生素控制感染療效不佳，患者持續發燒；需緊急切開引流，避免感染沿間隙向近端發展。入院后第3天行足部清創手術，截除右足第3~4趾，切開足背及足底皮膚，清除暴露的壞死骨骼及組織，足部引流通暢。術后根據足分泌物培養結果進一步行抗感染治療。術后體溫逐漸正常，癥狀減輕。入院后第13天行右側股動脈支架置入術和右脛后動脈、脛前動脈球囊擴張術。術后，足部暴露組織顏色少許轉復，脂肪液化減少。再次會診后，根據局部培養及藥敏試驗，調整抗生素治療；分次用“超聲清創刀”局部清創后，采用創面負壓治療和高壓氧治療。14d后創面肉芽新鮮，肌腱外觀色澤健康。入院63d行右足背動脈起始段、腓動脈、脛后動脈、脛前動脈的多次球囊擴張治療。治療后右下肢踝肱指數提高至0.96~1.10。局部換藥治療，創面已全肉芽覆蓋，“創面床”準備充分，入院82d行潰瘍清創植皮術。1周后觀察皮瓣成活，無感染。
病例2
男性，59歲，因高血糖6年，右第2趾發黑、外踝破潰1個月余于2010年5月6日入院。既往有高血壓、血脂異常、腦梗死病史，遺有右側肢體活動障礙。2007年曾行左下肢血管搭橋手術。吸煙、飲酒30年。入院后查體及檢查：神志清，右上肢肌力2級，肌張力增強，右手呈痙攣狀。右下肢肌力3級，感覺減退。雙下肢無水腫，雙足皮溫低，足背動脈搏動減弱。左足第2趾缺如；右足外踝3cmX2cm潰瘍，表面少許硬痂，第 2 趾發黑,周圍皮膚紅腫（ 圖 2） 。 足部分泌物多次培養：不動桿菌、金黃色葡萄球菌。血白細胞 5. 8 X 109 / L，血紅蛋白119 g / L，HbA1c 8. 1% 。 踝肱指數：左脛后動脈0. 62,左足背動 脈未探及；右側動脈血管未探及。DSA造影示：右側股淺動脈多發狹窄、閉塞，腘動脈中度狹窄，脛前動脈、脛后動脈起始部中度狹窄-閉塞，全程斷續顯影，腓動脈管壁不整，血流速度慢，遠端足部動脈弓延遲顯影。 眼底：視網膜病變。 入院后診斷為2型糖尿病、足壞疽（ Wagner 4 級） 、下肢動脈閉塞癥、神經病變、高血壓病、腦梗死后遺癥、左下肢動脈搭橋術后、右髖關節骨折術后。
治療經過：使用胰島素控制血糖，前列地爾、血塞通改善循環，彌可保營養神經，奧扎格雷鈉改善腦梗死后遺癥，抗感染。聯合會診認為，該患者右足趾壞疽、足踝部潰瘍不愈合，考慮與下肢血管病變有關。足踝部潰瘍形成主要因為腦梗塞后遺留右下肢感覺運動障礙，長期單姿勢壓迫足踝且感覺減退所致。足部換藥去除外踝硬痂后，探及骨質及活動關節面。給予足部制動、氣墊圈護理。因患者無全身感染癥狀，下肢血管病變嚴重，先行血管介入治療后再行足趾壞疽及創面處理。入院后第23天行右下肢股動脈球囊擴張成形+支架植入術、腓動脈球囊擴張術。術后復查踝肱指數：左側0.46~0.79，右側0.53~0.66。右足第2趾壞疽已變干局限，外踝部潰瘍面苔重，有滲出，清創刀局部清創后局部負壓治療、高壓氧治療。潰瘍縮小，肉芽開始填充。再次會診認為，潰瘍處于足關節活動部位，雖已有肉芽填充，但深部清創不滿意，有滲液、皮膚生長不良。右下肢運動障礙，雖局部護理避免受壓，但患者難以長期配合，效果不理想。決定行腓腸神經營養皮瓣反轉修復潰瘍。入院后83d，行腓腸神經營養皮瓣右踝潰瘍修復術。術后1周皮瓣成活，取皮瓣區創口生長良好，無感染。
病例3
女性，57歲，因糖尿病12年，左足潰爛2周于2010年7月28日入院。既往有高血壓病史，無吸煙史。入院后查體及檢查：雙下肢輕度浮腫。左前足腫脹明顯，第3趾明顯潰爛，趾背部皮膚缺損，殘存皮膚發紫，足底跖趾關節處破潰，向足背部貫通，第2、4跖趾關節處皮膚破潰，可見異常分泌物（圖3）。左足明顯觸壓痛。白細胞5.9X109/L，血紅蛋白101g/L，HbA1C11.0%，血沉50mm/h（0~15）。踝肱指數：左側0.93~1.07，右側0.93~1.06。雙下肢磁共振示：雙下肢動脈多發狹窄并左下肢靜脈早期顯影。入院后診斷為糖尿病、足潰瘍并感染（Wanger3級）、神經病變、高血壓病、下肢血管病變、貧血。
治療經過：胰島素控制血糖，福辛普利鈉降壓，靜脈點滴頭孢唑肟鈉抗感染，以及改善循環、營養神經、補鐵等對癥處理。足部換藥時見足底第3序列處有胼胝，行胼胝去除術后見潰瘍與足趾、足背相通，有膿性分泌物流出，給予減壓、清創引流。聯合會診分析認為，患足是糖尿病神經病變所致胼胝壓迫后潰爛感染而成，神經病變及感染為主要原因。創面內探及骨質，第3趾已壞死，局部感染已控制，先行足部清創修復治療。根據踝肱指數和核磁結果，局部血供無大礙。入院后2周，行左足第3序列切除修復術，放置沖洗管，慶大霉素局部沖洗，負壓引流。術后2周，足底及2、4趾間切口愈合，足背第3序列位置遺留口徑約1.5cmX1.0cm，深約2cm，2、4足趾間走形的竇道，有少許分泌物。多次清創換藥及負壓治療后仍不愈合。再次會診后，決定采用富血小板凝膠治療，并征得患者及其家屬同意。入院后第70天取患者自體血離心提取制備富血小板凝膠，填塞至竇腔內，局部無菌敷料包扎，4d后竇腔明顯縮小，大小約1.2cmX0.3cm，深約1.0cm，無明顯滲出、感染，創面肉芽生長良好。15d后創口完全愈合。
病例4
女性，67歲，因血糖升高30年，右足破潰2周于2010年8月10日入院。既往有冠心病史，否認高血壓病、腦梗死病史。有青鏈霉素過敏史。否認煙酒史。入院后查體及檢查：急性病容，輕度貧血貌，體溫37.3℃。雙下肢輕度水腫，左足背動脈搏動正常，右足背部可見大小約10cmX6cm大小創面，上覆壞死脂肪及肌腱組織，第4趾壞疽，右足周圍組織紅腫至踝上約10cm。血白細胞15.5X109/L，血紅蛋白80g/L，血小板411.1X109/L，中性粒細胞83.7%，HbA1C10.9%，超敏C反應蛋白12.73mg/L（0~3.0），血清鐵3.9μmol/L（10.7~26.9），血沉82mm/h，尿A/C466mg/g（<30），血鈉132mmol/L（135~145），血氯93mmol/L（96~108）。踝肱指數：左側0.94，右側有傷口未測。下肢核磁造影：雙側下肢動脈多發狹窄改變，以雙側小腿動脈為著，右足軟組織染色并靜脈回流提前，考慮感染性病變可能。多次足潰瘍處分泌物培養：銅綠假單胞菌、摩氏摩根菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌。入院后診斷為糖尿病、足潰瘍并感染（Wagner4級）、神經病變、視網膜病變、下肢動脈閉塞癥、冠心病、糖尿病神經源性膀胱、貧血。使用胰島素控制血糖；靜脈點滴頭孢替安、鹽酸莫西沙星、甲硝唑抗染；退熱、導尿、輸注紅細胞懸液等對癥處理；足潰瘍清創引流（圖4）。
治療經過：聯合會診認為，患者一般情況差，持續高熱，全身消耗嚴重，足部及泌尿系均有感染，藥敏結果多種耐藥，已應用三聯抗感染，效果不佳，改用泰能加強抗感染；神經血管病變均嚴重，有大截肢風險；感染為突出問題，足踝均已紅腫，先局部清創，通暢引流，避免感染沿間隙向小腿擴散。血管外科醫生認為右側小腿3支血管均有病變，可行介入治療，但療效不確定，操作難度大。可先清創引流、穩定全身狀況后進行。外陰局部護理清潔，避免泌尿系感染加重。2d后行全足感染切開引流術，切口延伸至內外踝上3~5cm，清除膿液及壞死組織，去除第4、5跖骨；露足背屈肌腱，放置多個沖洗管，負壓吸引，保證吸引通暢及肌腱濕潤。1周后去除負壓，創面仍有滲液，肉芽生長欠佳。再次會診后，該患者創面組織缺損范圍大，修復困難，目前全身狀況不佳，仍發熱，血管問題未解決，創面生長困難，但患者家屬拒絕行血管手術。反復足部分泌物培養，菌種有變化，及時調整抗感染治療方案。足部外科醫生認為，足部3支屈肌腱均暴露，膝下截肢可能性大，最大可能保留足跟，為保證日后活動；可行腓腸神經筋膜瓣翻轉覆蓋，為足背部后期植皮做準備。入院15d后行腓腸神經營養筋膜瓣轉移術，將暴露屈肌腱固定，分離出腓腸神經筋膜瓣翻轉覆蓋創面，避免受壓，其余部位負壓吸引沖洗。為使足部肌腱貼附，利于皮瓣成活，給予足部支具局部固定。1周后觀察筋膜瓣成活。患者體溫已降至正常。但偶有反復，與足部壞死組織清除不徹底有關。入院37d，經跖距關節和跖骰關節行半掌離斷，游離右脛側健康皮瓣包被與截骨殘端，放置引流管沖洗，負壓引流。術后5d，去除負壓，觀察皮瓣均成活，縫合創口生長緩慢欠佳，但無明顯局部及全身感染表現。1個月后患者出院，家中按護士教導規范換藥，出院4個月后創口完全痊愈，已可下地行走。
二、背景知識
糖尿病足病是糖尿病常見并發癥之一，是截肢、致殘的主要原因，發病率正隨著糖尿病患病率的增加和人類壽命的延長而顯著增高。多達25%的糖尿病患者在他們的病程某階段會出現嚴重的足部問題，約15%的糖尿病患者會在其一生的某一時間發生糖尿病足潰瘍，每年足潰瘍的發病率大約是2%。糖尿病足所致的截肢是非糖尿病的15倍，西方國家截肢患者中大于60%是糖尿病患者。85%以上的截肢是由于足潰瘍惡化。我國最近的數據證實，2010年部分三甲醫院住院的非創傷性截肢患者中有三分之一是糖尿病患者，糖尿病足的平均住院費用為3.5萬元。一些發達國家貫徹圣文森聲明后20年，糖尿病截肢率已經下降超過50%。這些國家降低截肢率的成功經驗是在糖尿病足病防治中強調和貫徹多學科合作、專業化治療及預防為主三大原則。這也是國際糖尿病足工作組積極提倡的防治糖尿病足病和降低糖尿病截肢率的主要措施。
三、病例的診治過程及治療體會
病例1：該患者合并多種糖尿病并發癥，此次因糖尿病足壞疽、嚴重感染入院。入院時高燒、白細胞超過2萬，中性粒細胞大于80%；嚴重高血糖；危及生命的是嚴重感染。首先解決的是在控制嚴重高血糖和靜脈用抗生素的基礎上，對感染足局部緊急清創引流，去除壞疽足趾和感染組織。因為不實行局部清創引流，任何抗生素治療都無效。但清創后形成大面積創面，局部的缺血缺氧必須解決，否則即會出現大面積壞死。因此，在感染基本控制后，實行下肢血管介入治療，改善局部供血基礎上，再加強局部清創，并采用了超聲清創、高壓氧和負壓治療等新技術處理創面。然后，第二次再行下肢血管球囊擴張手術進一步改善遠端供血，最后植皮成功，患者免于截肢，痊愈出院。
該例治療成功的經驗在于多學科合作，從解決危及生命的感染和高血糖著手，分階段處理：先解決危及生命的嚴重感染和嚴重高血糖———改善供血———清創和截趾———處理創面———進一步改善供血———植皮———痊愈。基本原則是先救命，再保肢。由于糖尿病足病患者往往合并多種并發癥和嚴重感染、缺血，救治過程必須抓住主要環節，環環扣緊。
病例2：該患者合并多種并發癥，尤其是血管神經并發癥、腦梗死后遺癥后局部活動受限、受壓特殊，致使潰瘍難愈和壞疽。在改善下肢供血的基礎上，積極清除創面壞死組織和減壓措施，為創面的生長提供了條件，血管神經皮瓣移植致使潰瘍修復痊愈。需要強調的是，對于壓力性潰瘍，減壓是保證潰瘍愈合的基本措施。
病例3：此患者為胼胝下壓力性潰瘍，但表現為足背損傷，胼胝切除后，清創處理，傷口無明顯感染，下肢血管盡管有多發狹窄和斑塊，但不是足潰瘍難愈的主要問題。在應用富血小板凝膠后19d，潰瘍完全愈合。這說明，對于無感染的難愈的竇道和生長緩慢的創面，富血小板凝膠有效地促進創面愈合。
病例4：在抗感染基礎上，改善貧血、低蛋白血癥等；積極徹底引流、清創的同時，根據細菌培養結果，合理使用抗生素控制了感染；3支屈肌腱完全暴露，保護其濕潤成活對足部解剖及功能保留至關重要；腓腸神經筋膜瓣翻轉覆蓋為后期植皮及保存足跟提供基礎；足部支具固定，促進肌腱及筋膜瓣貼附生長；對糖尿病足病患者應足夠耐心，徹底清創，后期無菌換藥也十分重要。
四、討論
治療糖尿病足潰瘍和保全患肢（足），需要考慮多種因素，尤其是感染、供血、局部壓力異常以及全身因素如血糖控制、營養支持等，基本的評估和根據相應病變危急性、重要性進行及時處治很重要。這些問題涉及到多個專業，因此多學科合作至為關鍵。本文報告的這4例典型糖尿病足病病例，離開多學科合作和個體化的綜合治療，他們的肢體乃至生命將難以挽救。由于糖尿病足潰瘍和壞疽患者大多為老年、糖尿病病程長、高血糖控制差、并發癥多、合并感染率高且嚴重、營養狀況差，創面大多難愈，截肢率高。所謂難愈性足潰瘍尚無明確定義，通常理解為內在或外界因素作用下創面不能通過正常進程達到愈合，進入一種病理性炎癥反應狀態，導致創面經久難愈。糖尿病足潰瘍就是常見的難愈性創面。國外的研究說明，常規標準治療4周后足潰瘍的面積變化是反映足潰瘍能否最終愈合的預測因素。因此，本研究認為，糖尿病足潰瘍經過規范的4周治療后創面無明顯改善，創面愈合達不到50%，可視為糖尿病難愈性潰瘍。對于這些難愈性創面，單純依靠普通換藥，創面愈合困難且耗時長、花費巨大。
對于糖尿病足合并嚴重感染者，必須盡快施行外科清創引流、去除感染壞死組織。足有自身的解剖特點，存在多個小室、室隔和腔隙，足前部感染的膿性分泌物可以順著筋膜間隙擴散。增加的張力可以造成足趾動脈缺血，造成足趾進一步缺血壞疽。嚴重足感染得不到及時處理，會迅速發展為壞疽。對于某些重癥患者，“時間就是肢體”。一些沒有條件完成這些處理的醫院，有以下情況者應及時轉診到有綜合治療糖尿病足病能力的醫療單位:皮膚顏色的急劇變化;局部疼痛加劇并有紅腫等炎癥表現;新發生的潰瘍;原有的淺表潰瘍惡化并累及軟組織和骨組織。對于有播散性的蜂窩組織炎、嚴重全身感染征象者更應積極組織多學科會診或轉診。及時轉診讓患者得到更高水平的治療有助于降低截肢率或降低截肢平面和減少醫療費用。
目前采用的新技術有封閉式負壓引流、高壓氧、富血小板凝膠、干細胞移植、超聲清創、新型敷料、生長因子等。2011年國際糖尿病工作組公布新版的糖尿病足潰瘍感染診治指南，專家組復習文獻后的得出結論，創面感染處治中，已經報告的多種治療方法只有封閉式負壓引流有足夠的循證醫學證據證明其有效，高壓氧治療也有統計學意義。其他措施均缺乏循證醫學的依據。但該工作組強調指出，缺乏循證醫學的依據并不等于治療方法無效。根據本研究組和國內有關單位的經驗，只要掌握好指證，超聲清創、高壓氧和封閉式負壓引流對于創面愈合有促進作用，自體富血小板凝膠、皮膚或皮瓣移植能夠加快創面愈合和降低住院時間。本文中病例應用了這些技術，效果良好。
治療糖尿病足潰瘍，特別是難愈性創面，專業化處治和多學科合作十分重要。預防糖尿病足潰瘍和壞疽，從而降低糖尿病截肢率更為重要。糖尿病足潰瘍治療困難，住院時間長，醫療費用高，預防則十分有效。歐洲一些國家的經驗證明，對于有糖尿病足高危因素的患者實行教育管理和及早科學合理地治療糖尿病足潰瘍，可以使糖尿病截肢率下降50%以上。全面檢查評估患者，及時做出治療決定，可極大可能地改善預后，保留肢體。各種新技術的應用，為多種難愈性傷口提供了愈合的可能，盡管尚需更多的循證醫學證據證實其有效性及安全性。