浙大《PlantCell》發表水稻磷信號途徑新結果

　　在2014年4月25刊的著名權威雜志《植物細胞》(Plant Cell)，浙江大學吳平教授帶領的的研究小組在線發表了題為“SPX4 Negatively Regulates Phosphate Signaling and Homeostasis through Its Interaction with PHR2 in Rice”的研究論文，指出水稻SPX4通過與PHR2的相互作用，可負調控磷酸鹽信號傳遞和體內平衡。

　　吳平教授為浙江大學求是特聘教授、浙江省特級專家、國家杰青基金獲得者和“百千萬人才工程”國家級人選，其早年畢業于浙江大學土化系，1993年在國際水稻研究所(IRRI)獲博士學位，隨后在國際水稻研究所育種遺傳與生化系做博士后工作，曾在美國德克薩斯A&M大學、康奈爾大學和耶魯大學做訪問學者。吳平教授長期從事植物營養遺傳與分子生物學方面的研究，目前已在Theor Appl Genet，Plant Journal，Plant Cell，Plant Physiology，Molecular Phylogenetics Evolution等知名國際學術刊物上發表論文多篇。

　　對一個生物體來說，重要的是能夠感知其千變萬化的營養狀況，為獲得最佳的生長和發育，相應地改變其基因表達。固著生物如植物尤其如此。磷(P)是植物生長的一個關鍵因素。雖然土壤中磷含量豐富，但是能被植物直接利用的無機磷含量卻很少。磷酸Pi(PO42-)是植物可利用的磷形式，在土壤中難溶，往往是植物生長的一個限制因素。植物已經進化出一系列的自適應機制，能在低磷條件下提高磷的吸收和轉運。

　　PHR1是水稻磷酸鹽信號的主要調節因子，可增強磷酸鹽饑餓誘導(PSI)的基因，導致Pi脅迫條件下的Pi獲得增強。PHR2通過結合優先出現在激活子或59非翻譯區的順式元件P1BS(PHR1結合序列)，作用于許多Pi饑餓誘導(PSI)的基因。然而，PHR2轉錄水平對Pi饑餓并不敏感。所以，轉錄因子PHR2活性如何調節以適應不同的Pi狀態?

　　在這項研究中，研究人員利用共免疫沉淀(Co-IP)分析，確定一個SPX蛋白家族Os-SPX4(SPX4)參與了Pi饑餓信號傳遞，充當 PHR2的負調節蛋白。研究顯示，SPX4是一個快速周轉的蛋白。有趣的是，研究人員發現SPX4的穩定性，高度依賴內部的Pi濃度，當Pi充足時，SPX4通過與PHR2之間的相互作用，可抑制PHR2與其順式元件的結合，降低PHR2到細胞核的靶向性。然而，當植物在缺磷條件下生長時，可通過 26S蛋白酶體途徑加速SPX4的降解，從而促進PHR2到細胞核的易位，激活PSI基因的表達。

　　因為SPX4水平對Pi濃度和SPX4/PHR2相互作用有應答，并調節其活性，這表明，SPX4可在不同Pi條件下感知內部的Pi濃度，并調節適當的反應來保持植物體內的Pi內穩態。