關于深靜脈血栓形成的病因，除了對魏爾嘯提出的三大病因被公認之外。有許多學者還提出了一些可能與本病有關的因素。
靜脈血流滯緩
血液在正常流向和正常流速時，血液中的有形成分紅細胞、白細胞及血小板，在血流的中軸流動，被一層血漿帶與血管壁隔開，不易形成血栓。當在某些情況下，導致血液流速緩慢或產生渦流時，首先是白細胞，其次是血小板在血流的周圍層聚集。血小板靠近血管壁后，增加了與血管內膜接觸的機會。無論什么情況，只要血小板與血管內膜接觸的機會增多，血小板就有可能沉積粘附在血管內膜上，構成血栓形成的核心。血流緩慢可激活凝血酶和其他凝血因子，在局部容易達到凝血過程中所必須的濃度；還有人指出，當血流速度減慢后，可使血液中的細胞成分停駐于血管壁。最后形成血栓。
通常導致血流緩慢的因素有：久病臥床、外傷或骨折、較大的手術中和術后、長途乘車久坐不動、或長久的下蹲位等。以上因素均可導致血流滯緩，如下肢骨折后。石膏或其他固定方式使患肢制動，活動受限，小腿的肌肉不能正常發揮唧筒作用。血流緩慢和淤滯，因而下肢深靜脈血栓形成有較高的發病率。較大的手術與血液緩慢有密切的關系，手術中由于長時間的仰臥和麻醉，周圍肌肉松馳、靜脈舒張；術后長時間臥床、半坐位或側臥位，都可使下肢深靜脈血流減慢，而為血栓形成創造條件。除以上誘發因素外，由于人體在解剖和生理上的特殊性，也可使血流減緩。如左髂靜脈在解剖上受右髂動脈騎跨，其遠傭的靜脈血回流相對的較右側緩慢。深靜脈血栓經常發生于手術后、骨折、產后等，其中血流緩慢是一個重要的因素，臨床所見的患者亦大部分發生在左下肢。除此，靜脈的瓣膜袋、腓腸肌靜脈竇，也是造成血流緩慢的因素。
靜脈壁損傷
靜脈內膜為一層扁平的內皮細胞，內皮細胞表面有一層含有糖蛋白、肝索等成分的覆蓋物，具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的粘附；內皮細胞本身還具有合成抗凝物質、與某些重要的抑制血栓形成的物質相結合、產生具有較強的抗血小板粘附和擴張血管的前列腺素的作用；還有學者報道內皮細胞表面存有蛋白C，而蛋白C具有間接的抗凝作用。當靜脈壁受到任何因素(常見的有機械性損傷、感染性及化學性損傷等)損傷時，都會使靜脈內膜下基底膜和結締組織中的膠原裸露，血小板隨后粘附其上，發生聚集，并釋放許多生物活性物質。如兒茶酚胺、5一羥色胺等，同時在血小板凝血酶的作用下，通過花生四烯酸形成前列腺素PGG2、PGH2等物質，這些物質又可加重血小板的聚集，有利于形成栓。另外，裸露的結締組織中的膠原還可激活因子XIl，啟動內源性凝血系統。當靜脈壁損傷時，還可釋放出組織因子PF一4中和肝素的活性。除此，損傷還可引起局部所誘發的電荷改變而使血小板發生不可逆性聚集。總之，當靜脈壁損傷后所發生的各種改變，都可引起局部血小板粘附、聚集、纖維蛋白及血細胞沉積，最終形成血栓。
血液高凝狀態
血液組成成分改變，血液處于高凝狀態，是靜脈血栓形成的重要因素。通常造成血液成分改變，使血液凝固性增高的因素很多。如創傷、手術后、大面積燒傷、妊娠及產后等，均可使血小板增高，粘附性增強。據文獻報道，在術后數日內血液中血小板可較正常高2～3倍。血小板增高，釋放出的凝血因子V、Ⅲ在血液中的含量也增高，并可激活凝血因子XⅡ、X 1，這些凝血因子參與血液循環，使血液成分改變，血液呈高凝狀態，而為血栓形成創造了條件。創傷及大面積燒傷，由于嚴重的失血、脫水，造成血液濃縮，血細胞相對增多，也可增高血液的凝固度，長期服用避孕藥，亦可使血液中凝固因子增加和抗凝血酶Ⅲ活性降低，而誘發血栓形成。各種惡性腫瘤，在崩解產物中含有組織凝血因子。也可導致血液呈高凝狀態。除此，近年來發現了能被凝血酶激活的蛋白C，具有強烈的抗凝作用，既能使第V、V·Ⅲ、V a因子滅能，又可增加血液中的溶栓能力。若血液中缺少蛋白C，便有靜脈血栓形成的可能。
以上是根據魏爾嘯對血栓形成提出的三大病因所述。長期以來，根據文獻報道及臨床觀察，認為以上三種因素往往同時存在，互相作用，任何單一的因素，都不足以致病，不過在不同的情況下，其中某一因素可能起著主導作用。血液成分改變，血液高凝狀態，因為血液的粘滯，可使血液流速減慢；血流減慢，血小板聚集，血細胞及纖維聾白沉積，各種凝血因子的增高，又可加重血液的凝固度。如下肢骨折的患者，既有血管壁的損傷，又涉及到臥床制動，損傷后應激現象，血液成分的改變等，三大因素同時存在，因而患病事較高。又如產后患者，由于血液中血小板和凝血因子增高，促凝血成分增多，加之產后活動減少，血流緩慢，因此臨床上產后并發下肢深靜脈血栓形成的發病率亦很高。